牛传染性胸膜肺炎 _生活百科

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牛传染性胸膜肺炎【牛传染性胸膜肺炎】牛传染性胸膜肺炎（又称牛肺疫）是由丝状支原体丝状亚种引起的一种高度接触性传染病，以渗出性纤维素性肺炎和浆液纤维素性胸膜肺炎为特徵。
基本介绍中文名：牛传染性胸膜肺炎
潜伏期：2—4周
病因：支原体感染
主要特徵：纤维素性胸膜肺炎
概述牛传染性胸膜肺炎又称牛肺疫，是由所引起的一种特殊的传染性肺炎。本病曾在许多国家的牛群中发生并造成巨大损失。在非洲、拉丁美洲、大洋洲和亚洲还有一些国家存在本病。1949年前，我国东北、内蒙古和西北一些地区时有本病发生和流行后，由于成功地研製出了有效的牛肺疫弱毒疫苗，结合严格的综合性防制措施，已于1996年宣布在全国範围内消灭了此病。牛传染性胸膜肺炎 - 病原病原体为丝状支原体,过去经常用的名称为类胸膜肺炎微生物(PPLO),支原体多形，可呈球菌样、丝状、螺旋体与颗粒状。细胞的基本形状以球菌样为主，革兰氏染色阴性。本菌在加有血清的肉汤琼脂可生长成典型菌落。支原体对外界环境因素抵抗力不强。暴露在空气中，特别在直射日光下，几小时即失去毒力。乾燥、高温都可使其迅速死亡，但在病肺组织冻结状态，能保持毒力1年以上，培养物冻乾可保存毒力数年，对化学消毒药抵抗力不强，对青霉素和磺胺类药物、龙胆紫则有抵抗力。流行病学本病易感动物主要是氂牛、奶牛、黄牛、水牛、犏牛、驯鹿及羚羊。各种牛对本病的易感性，依其品种、生活方式及个体抵抗力不同而有区别，发病率为60%～70% ，病死率约30%～50% ，山羊、绵羊及骆驼在自然情况下不易感染，其他动物及人无易感性。主要传染源是病牛及带菌牛。据报导，病牛康复15个月甚至2～3年后还能感染健牛。病原体主要由呼吸道随飞沫排出，也可由尿及乳汁排出，在产犊时还可由子宫渗出物中排出。自然感染主要传播途径是呼吸道。当传染源进入健康牛群时，咳出的飞沫首先被邻近牛只吸人而感染，再由新传染源逐渐扩散。通过被病牛尿污染的饲料、乾草，牛可经口感染。年龄、性别、季节和气候等因素对易感性无影响。饲养管理条件差、畜舍拥挤，可以促进本病的流行。牛群中流行本病时，流行过程常拖延甚久。舍饲者一般在数周后病情逐渐明显，全群患病要经过数月。带菌牛进人易感牛群，常引起本病的急性暴发，以后转为地方性流行。临床症状短则8d ，长可达4个月。症状发展缓慢者，常是在清晨冷空气或冷饮刺激或运动时，发生短乾咳嗽，初始咳嗽次数不多而逐渐增多，继之食慾减退，反刍迟缓，泌乳减少，此症状易被忽视。症状发展迅速者则以体温升高0．5～1℃开始。随病程发展，症状逐渐明显。按其经过可分为急性和慢性两型。急性型症状明显而有特徵性，体温升高到40～42℃ ，呈稽留热，乾咳，呼吸加快而有呻吟声，鼻孔扩张，前肢外展，呼吸极度困难。由于胸部疼痛不愿行动或下卧，呈腹式呼吸。咳嗽逐渐频繁，常是带有疼痛短咳，咳声弱而无力，低沉而潮湿。有时流出浆液性或脓性鼻液，可视黏膜发绀。呼吸困难加重后，叩诊胸部，患侧肩胛骨后有浊音或实音区，上界为一水平线或微凸曲线。听诊患部，可听到湿性罗音，肺泡音减弱乃至消失，代之以支气管呼吸音，无病变部分则呼吸音增强，有胸膜炎发生时，则可听到摩擦音，叩诊可引起疼痛。病后期，心脏常衰弱；脉搏细弱而快，每分钟可达80～120次，有时因胸腔积液，只能听到微弱心音或不能听到。此外还可见到胸下部及肉垂水肿，食慾丧失，泌乳停止，尿量减少而比重增加，便秘与腹泻交替出现。病畜体况迅速衰弱，眼球下陷，眼无神，呼吸更加困难，常因窒息而死。急性病程一般在症状明显后经过5～8d ，约半数取死亡，有些患畜病势趋于静止，全身状态改善，体温下降、逐渐痊癒。有些患畜则转为慢性，整个急性病程约为15—60d 。慢性型多数由急性转来，也有开始即取慢性经过者。除体况消瘦，多数无明显症状。偶发乾性短咳，叩诊胸部可能有实音区。消化机能扰乱，食慾反覆无常，此种患畜在良好护理及妥善治疗下，可以逐渐恢复，但常成为带菌者。若病变区域广泛，则患畜日益衰弱，预后不良。病理变化特徵性病变主要在胸腔。典型病例是大理石样肺和浆液纤维素性胸膜肺炎。肺和胸膜的变化，按发生髮展过程，分为初期、中期和后期三个时期。初期病变以小叶性支气管肺炎为特徵。肺炎灶充血、水肿，呈鲜红色或紫红色。中期呈浆液性纤维素性胸膜肺炎，病肺肿大、增重，灰白色，多为一侧性，以右侧较多，多发生在膈叶，也有在心叶或尖叶者。切面有奇特的图案色彩，犹如多色的大理石，这种变化是由于肺实质呈不同时期的改变所致。肺间质水肿变宽，呈灰白色，淋巴管扩张，也可见到坏死灶。胸膜增厚，表面有纤维素性附着物，多数病例的胸腔内积有淡黄透明或混浊液体，多的可达10000—20000ml ，内混有纤维素凝块或凝片。胸膜常见有出血，肥厚，并与肺病部粘连，肺膜表面有纤维素附着物，心包膜也有同样变化，心包内有积液，心肌脂肪变性。肝、脾、肾无特殊变化，胆囊肿大。后期，肺部病灶坏死，被结缔组织包围，有的坏死组织崩解(液化) ，形成脓腔或空洞，有的病灶完全瘢痕化。本病病变还可见腹膜炎、浆液性纤维性关节炎等。诊断根据流行病学资料、临床症状及病理变化各方面综合诊断。如有典型胸腔病变，则结合流行病学资料及临床症状常可做出初步诊断。确诊有赖于血清学检查和细菌学检查。本病常用的血清学检查方法为补体结合试验。也可套用凝集反应试验，此法操作较简便，但因凝集素在病牛体内持续时间短，故其準确性不如补体结合试验。在本病疫区，也有套用间接血凝。试验、玻片凝集试验作为辅助诊断之用者。细菌学检查时，取肺组织、胸腔渗出液及淋巴结等接种于10%马血清马丁肉汤及马丁琼脂， 37℃培养2～7d ，如有生长，即可进行支原体的鉴定。本病应与牛巴氏桿菌病、牛肺结核病等进行区别诊断。治疗抗菌素如红霉素、卡那霉素、泰乐菌素等也可使用。在治疗过程中不能静脉输液，以免增加病牛肺部压力，加重病情，导致病牛呼吸急促而窒息死亡。可以口服补液盐代替，按3g/kg体重，加500ml温水灌服，每日2次，连用4天。预防本病预防工作应注意自繁自养，不从疫区引进牛只，必须引进时，对引进牛要进行检疫。做补体结合反应两次，证明为阴性者，接种疫苗，经4周后启运，到达后隔离观察3个月，确证无病时，才得与原有牛群接触。原牛群也应事先接种疫苗。我国消灭牛肺疫的经验证明，根除传染源、坚持开展疫苗接种是控制和消灭本病的主要措施，即根据疫区的实际情况，扑杀病牛和与病牛有过接触的牛只，同时在疫区及受威胁区每年定期接种牛肺疫兔化弱毒苗或兔化绵羊化弱毒苗，连续3～5年。我国研製的牛肺疫兔化弱毒疫苗和牛肺疫兔化绵羊化弱毒疫苗免疫效果良好，曾在全国各地广泛使用，对消灭曾在我国存在达80年之久的牛肺疫起到了重要作用。