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微囊藻素染毒剂量对细胞亚蛋白影响人类细胞中普遍存在癌基因和抑癌基因，在正常情况下，这两类基因是人类细胞生长所必需的，当它们在体内的活性发生改变时，可导致正常细胞恶性转化，引起肿瘤的发生 。MCs强烈抑制PPl和PP2A的活性，导致细胞内多种蛋白质过磷酸化，使细胞内蛋白质磷酸化（去磷酸化）调节失衡，并通过细胞信号系统改变多种酶的活性，继而影响与细胞生长有关的基因表达 。大量研究表明，随着MCs暴露时间及浓度的不同，可引发不同癌基因和抑癌基因的表达发生变化 。毒代动力学蛋白磷酸酶抑制途径MC对真核生物最为重要的分子致毒机理是其能强烈并特异性地抑制丝氨酸和苏氨酸蛋白磷酯酸合成酶1 和2A（PP1 和PP2A）的活性，而蛋白磷酸酶PP1和PP2A参与许多重要的胞内过程，如细胞生长、分化、蛋白质合成、细胞信号传导等，研究证实，MC和PP1和PP2A之间是一种不可逆的共价结合 。磷酸酶受抑制的结果影响了细胞内蛋白磷酸化和去磷酸化的平衡，相应地增加了蛋白激酶的活性，或导致细胞内多种蛋白质的过磷酸化，由于细胞骨架蛋白的过磷酸化，诱导了细胞中间纤丝网路的重排，引起了细胞骨架系统结构的破坏，造成细胞膜泡样变、膜完整性丧失、凋亡以及细胞坏死等效应 。损伤遗传物质DNA的支架系由脱氧核糖经磷酸二酯键连线起来，外原化合物可通过攻击脱氧核糖或磷酸二酯键而导致DNA链的断裂 。10~100μg/ml剂量的MCs引起HL60细胞明显的DNA链断裂，染毒量与DNA链断裂之间呈现剂量-反应关係，相同剂量的MCs还引起HL60细胞微核率升高，随着染毒剂量的增加，微核率呈增高趋势 。化学毒物引起DNA链断裂在其遗传毒性及致癌性中起重要作用，致癌作用是DNA上损害的主要和长期后果 。
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微囊藻毒素对细胞亚基蛋白影响许多环境致突变物和致癌物可在生物体内直接或间接与DNA发生共价结合而形成外源性DNA加合物 。比如8-羟基脱氧鸟嘌呤核苷（8-OHdG），8-OHdG是一种错配修饰硷基 。体外实验发现，MCs能引起8-OHdG水平增高，且处理剂量与8-OHdG水平成剂量-反应关係 。DNA加合物形成可干扰DNA合成过程中的硷基配对错误複製和损伤的修复障碍，进而影响细胞的分裂 。DPC是DNA与蛋白质形成的稳定的共价化合物，作为外来化学物的毒作用分子生物标誌已受到关注 。如果机体内的大分子物质受到外来理化因素的作用，则可以诱导出超量的DPC，而超量的DPC是一种病理状态，可影响基因的表达，破坏染色体结构 。因此，DPC作为遗传毒性的生物标誌物有非常重要的价值 。MCs能诱导小鼠肝、肾、睪丸细胞DPC的形成，从而造成了对小鼠DNA的损伤 。与其它类型的DNA损伤相比，DPC较难修复，在细胞周期中持续时间较长，当DNA複製时，易造成一些重要基因（如抑癌基因）的丢失，并有可能导致肿瘤或某些严重疾病的发生 。活性氧途径研究表明，MC除了抑制磷酸酶致毒外，氧化应激以及线粒体通透性转换在MC致毒机理中也起着很重要的作用 。MC可以诱导细胞内活性氧（ROS）产生，导致细胞损伤和脂质过氧化，并有可能通过某些通路诱导细胞凋亡，MC的肝脏毒性部分也是由于诱导活性氧（ROS）的产生 。体内和体外的实验也表明，MC引起受试生物的某些DNA损伤也很可能是由活性氧介导的 。虽然研究表明MC能导致各种类型的细胞脂质过氧化从而引起氧化损伤作用，但是还应看到，在MC如何引起ROS含量升高及其在诱导的细胞毒性中机理方面的研究还有待深入 。有研究表明，蓝藻毒素如MC诱导ROS产生可能类似于缺血-再灌注过程刺激ROS产生的机制；体外试验则表明ROS产生也是鱼肝细胞和淋巴细胞对于MC暴露的一种代谢回响 。MC暴露使ROS过量产生，引起的氧化应激改变胞内GSH含量和其他含巯基类物质，诱导线粒体膜通透性转变孔开放从而导致线粒体膜电势去极化和线粒体通透性转换，并进一步导致细胞色素c释放以及产生凋亡信号等一系列细胞事件发生 。一些能增强机体抗氧化能力的药物，如N-乙醯半胱氨酸（NAC）和莱菔硫烷（SFN）的预处理，可显着减轻MC的细胞毒性，表明了氧化应激在MC生物致毒机理中的关键作用 。其他途径ATP合成酶β-亚基（ATP-synthasebetasubunit）已被证明是细胞内能够进一步结合MC-LR的受体，而此加合物很有可能在高MC-LR浓度胁迫下通过扰乱线粒体功能（如释放细胞色素c）引发细胞凋亡信号，虽然ATP合成酶β-亚基能和MC形成加合物，但毫无疑问磷酸酶仍是细胞内和MC最重要的结合物 。另外，MC-LR诱导细胞色素释放，并可以激活钙蛋白酶，但对于钙蛋白酶是否参与MC诱导的凋亡过程并不清楚 。水生生物生态毒理学水生植物生态毒理学微囊藻毒素是一种具有自我强化机製作用的生态生长调节素，高浓度MC可以影响水生植物种类的多样性，从而帮助蓝藻获得竞争优势，直至形成水华 。水生植物则直接受到水体中的MC影响，并可能通过他感作用（allelopathy）与产生毒素的藻类发生相互作用 。在MC对植物的毒性作用机制中，磷酸酶抑制途径可能并不重要，而ROS的诱导升高可能是其最主要的致毒机理 。经MC-RR处理后，细长聚球藻（Synechococcus elongatus）的生长明显受到抑制，ROS水平升高引发氧化胁迫，导致丙二醛（MDA）含量显着升高 。MC-LR诱导甲藻（Peridinium gatunense）产生的氧化应激与MAPKs旁路关键酶的激活有着密切关係 。研究证实金鱼藻（Ceratophyllum dermesum）能够吸收水中的MC-LR，诱导植株ROS水平升高；微粒体和谷胱甘肽硫转移酶（GST）活性升高，表征MC-LR在植物体内参与了生物转化，与GSH结合形成共轭产物，使GSH含量下降 。抗氧化系统中还原性谷胱甘肽（GSH）是抵抗细胞成分免受RO伤害的重要物质，研究表明GSH结合MC形成的共轭产物是生物对MC解毒进程的第一步 。通过HPLC-MALDI-TOF检测出了金鱼藻体内的MC-LR-GSH（m/z 1302. 79），直接证实了植物体记忆体在着这一MC解毒过程；MC-LR的胁迫还能抑制金鱼藻生长、降低光合作用产氧量以及改变金鱼藻色素表达模式 。Keating（1978）最早在Science上报导了微囊藻的提取物可抑制硅藻的生长，并推测可能是其中的毒素起作用 。Singh 等（2001）研究认为，MCs有抗藻效应 。高浓度的MC-LR（25、50μg·mL-1）短期暴露后，可抑制灰色念珠藻（Nostoc muscorum）和鱼腥藻（Anabaena BT1）的生长，并降低O2释放、叶绿素a 含量和固氮酶的活性，研究结果提示，MCs可能能够抑制藻类的光合作用，进而由于ATP 和还原剂的减少影响到固氮作用，最终使藻的增殖受到抑制 。然而，进一步研究发现，MCs对其它水华藻类的作用则表现为抑制或杀死竞争者（细长聚球藻Synechococcus elongatus、水华束丝藻Aphanizomenonflos-aquae），促进后续藻类（蛋白核小球藻Chlorella pyrenoidosa、斜生栅藻Scenedesmus obliquus）的生长 。这说明MCs的产生不仅仅是对浮游植物产生简单的抑制效应，其更重要的生态学意义可能在于调控（抑制或促进）藻类增殖，使产MCs的藻类在水环境中具有竞争优势 。鱼类生态毒理学已有大量关于MC对鱼类产生毒害的文献报导，如MC处理可以导致鱼类肝、肾、鳃、血液循环系统、消化器官、免疫系统等产生损害，并进一步导致鱼类产生一系列行为学改变 。具体表现为集群活动减少、游动迟缓，常停留在靠近水面的地方 。斑马鱼的白昼活动会随MCs暴露剂量的增大而先增加后减少 。当斑马鱼和小赤梢鱼（Leucaspius delineatus）同时暴露在MC-LR低浓度组（0.5μg/L）时，两种鱼的白昼活动明显增加，暴露在MC-LR高浓度组（50μg/L）时白昼活动都明显降低；然而两种鱼的游动时间却有差异，小赤梢鱼在夜间的游动时间增加，而斑马鱼在白天游动的多 。水华蓝藻对养殖鱼类生长和消化酶活性也有显着的影响 。急性毒性结果显示，鱼类对MC-LR的耐性远强于小白鼠 。水生生物耐性高的原因还没有确切的定论，可能是其比哺乳动物更多的暴露于含MC的水环境中，长期进化导致MC在鱼体中的清除速率要比哺乳动物快得多 。急性毒性实验表明，对鱅鱼腹腔注射MC粗提液，肝脏的病理状况在注射后24h 内随着时间增长而加重，同时发现肝细胞在低浓度MC作用下主要以细胞凋亡的形式死亡，而高浓度MC作用下主要以细胞坏死的形式死亡；此外，MC导致肝脏早期超微结构的变化是使细胞间隙增宽，注射后48h，肝组织有所恢复，组织损伤相对毒素的累积具滞后性 。对鲢鱼的急性毒理实验也能观察到类似的结果 。此外，暴露于MC的鱼体内能诱导抗氧化系统回响和血清生化指标变化 。鱼类通过鳃与水体交换氧气和二氧化碳进行呼吸作用，研究发现MC暴露能造成鲤鱼鳃上皮细胞衰退和鳃小块组织坏死，甚至对鲤鱼腹腔注射MC也能发现这种症状；MC-LR还能直接抑制鳃细胞的离子泵，已发现MC-LR（2和20μg·L-1）的慢性暴露30d 显着增加了斑马鱼（Danio rerio）肝内毒素的累积和磷酸酶活性，但PP2A丰度却没有显着性变化 。此外，处理组的肝细胞粗面内质网和线粒体肿胀，细胞核核仁出现蜂窝状结构 。和对照组相比，处理组22个蛋白的丰度出现了显着的改变 。经鉴定这些蛋白分别与细胞骨架装配、大分子代谢、氧化应激和信号传导有关，表明MC-LR对鱼类肝脏毒性是複杂多样化的，因此慢性胁迫下的氧化损伤可能是更为主要的致毒途径而不是磷酸酶抑制途径 。慢性暴露下水体中低浓度的MC-LR就可以显着影响细胞进程，因此在制定水体MC-LR基準必须予以更多关注 。2009年7 月的原位研究发现，虽然太湖梅梁湾水域水体MC含量并未超标，但置于蓝藻水华中的鲤鱼由于摄食有毒蓝藻，体内毒素含量（其中肝脏>肠道>鳃>肌肉）和肝脏ROS显着高于室内对照与胥口湾水域的样品，与此对应的，梅梁湾水域的鲤鱼肝脏MDA 和蛋白羰基含量也显着高于对照组，显示鱼体已经受到氧化损伤，其程度与ROS水平显着相关 。此外，抗氧化系统指标GSH/GSSG比值变化很好地对应了各原位点的蓝藻水华污染程度，并与藻密度大小显着相关 。毒素检测用于检测微囊藻毒素的方法有很多，例如生物分析法、细胞毒性检测法、酶联免疫吸附法（ELISA）、高效液相色谱法（HPLC）、毛细管电泳法（CE）、蛋白磷酸酶抑制法等，这些方法都有各自的优点，但又有不同程度的缺陷性.生物检测法不能区分微囊藻毒素的异构体，工作量很大；细胞毒素检测法的灵敏度较低；高效液相色谱法的预处理过程繁琐，设备昂贵；CE法的重现性差；蛋白磷酸酶抑制法不能区分特异的毒素同系物，且后处理困难 。生物分析法动物试验法是最早採用的常规毒性分析法，主要是採取对小鼠进行灌餵或腹腔注射来鉴定藻毒素的毒性 。该方法能直观地反映微囊藻毒素的总体毒性 。用纯化的MCs或蓝藻中粗提取的藻毒素进行测试，根据半致死剂量（LD50μg/kg）可初步确定其毒性 。除个别异构体的LD50为200~250μg/kg，多数MCs的LD50为60~70μg/kg 。该法具有操作简单，结果直观、快速等优点，但需要消耗较多的毒素，灵敏度和专一性都不高；无法準确定量，也不能辨别毒素的异构体类型；小鼠的维持费用高、工作量大 。因此，动物试验法通常只作为毒性检测的最初筛选方法，并且正日益被其他方法所取代 。细胞毒性检测技术是利用毒素对细胞的毒性作用来检测毒素的一种技术，不仅可以判断毒素是否存在，还可以对毒素进行精确的定量 。谷康定等用2步灌流法製备大鼠原代肝细胞，经MC-LR处理后，数小时后细胞形态学即发生改变，其灵敏度可达μg/L级 。Fladmark等利用藻毒素诱导沙门氏菌和大鼠的原发性肝细胞死亡的能力为参数检测MC-LR，表明悬浮培养液中的沙门氏菌肝细胞为检测较广範围的肝毒素提供了迅速灵敏的系统 。该技术灵敏度虽然较高，但操作繁琐，基本上处于初步研究阶段，较难得到推广套用 。物化分析方法高效液相色谱法（HPLC）是最常用的MC分析方法之一 。自然界中MC常以痕量形式存在且干扰物质较多，所以色谱检测前必须先将样品通过萃取、吸附、富集等预处理，净化洗脱，再将洗脱液进行HPLC色谱分析，经检测器检测，将样品色谱图的保留时间和峰面积与标準品比较，从而进行定性和定量 。HPLC检测MC主要使用的检测器有紫外（UV或VWD）、萤光（FL）、化学发光（CL）、二极体阵列（PDA 或DAD）等，最常用的是紫外和二极体阵列检测器 。MC是一种环状多肽，其共轭双键在237 nm～239 nm下有最大吸收，故可通过紫外检测 。紫外检测器成本较低，但MC各种异构体之间的特徵吸收很接近，也就是说，紫外检测器在识别MC过程中存在相互干扰的缺陷，影响测定準确度；另外如果有其他物质伴随MC一同洗脱出来，其单波长吸收峰就会受到干扰 。二极体阵列检测器比单波长紫外检测器解析度高（它有一个特定的光谱吸收範围，通常是190 nm～280nm），噪音低，线性範围宽，其缺点是流动相的选择有一定限制，流动相的截止波长必须小于检测波长 。