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微囊藻素毒性作用通道示意图肝脏是MC主要的靶器官，急性中毒主要表现为肝脏肿大，淤血，肝体比重增加，肝脏细胞被破坏，肝脏出血坏死 。已有研究结果表明，MC是以肝脏为靶器官的多肽毒素，通过对鼠或鱼腹腔注射或经口给予毒素染毒，可以使动物在3h内迅速死亡，死亡前动物出现苍白和虚脱并伴有抽搐，解剖观察发现肝脏肿大，肝细胞小叶中心性坏死，肝细胞内有大量的红细胞，而其他部位呈缺血状态及出血性休克的结果 。
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微囊藻毒素的氧化胁迫及其影响光镜下可见肝窦状血管破坏、血窦内皮损伤、细胞间隙增大 。电镜下肝细胞超微结构发生改变，粗面内质网发生摺叠、线粒体脊膜扩张、胞质空泡样变、浆膜反折、细胞内器重新分布，肝细胞坏死融合成带，出现桥接样坏死 。血清酶学表现为乳酸脱氢酶（LDH）渗漏，γ谷醯基转移酶（γ-GT）和硷性磷酯酸合成酶（AKP）升高 。细胞超微结构出现异常变化，内质网破碎，发生核糖体的脱粒现象；线粒体内部结构尤其是嵴发生变形、碎裂，出现溶解 。内质网碎片包绕线上粒体周围，细胞内容物稀疏，细胞质结构分布比较随机，规律性降低等 。肾毒性有研究表明MCs具有肾毒性，肾脏是微囊藻毒素除肝之外的另一个重要的靶器官 。Bhattacharya等给大鼠腹腔注射MCs，发现血中尿素和肌酸水平升高，白蛋白含量下降，随后尿中出现血红素、蛋白、胆红素，而肾脏乳酸脱氢酶及穀草转氨酶下降，表明MCs具有肾毒性 。并且Ito等研究认为，微囊藻毒素会在肾中产生蓄积，所以可能产生的肾毒性更大 。研究发现，给小鼠注射亚致死剂量的微囊藻毒素，会使肾小球的毛细血管簇遭到破坏，肾小球、近曲小管和远曲小管的管腔扩大，并且管腔中有大量的红细胞，近曲和远曲小管的上皮细胞脱落到管腔内或消失，许多管状上皮细胞的细胞质中出现液泡，胞间隙中有淋巴细胞浸润 。用离体肾灌注系统研究表明，微囊藻毒素能够改变肾的一些功能指标如：灌注压（PP）、肾血管阻力（RVR）、肾小球滤过率（GFR）等 。
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微囊藻毒素致人淋巴细胞损伤生殖毒性2005年发表的一项研究发现，淡水湖泊中水生无脊椎动物的性腺和卵中积累有大量MC-LR 。Liu 等也发现泥鳅胚胎的发育后阶段对MC-LR的敏感性大于早期，而幼泥鳅的敏感性远远低于胚胎，死亡率及发育畸形率存在剂量-反应关係 。张占英等给孕鼠妊娠连续10d腹腔注射MC-LR发现，不同剂量的毒素（4～62μg/kg）均可损伤胎盘屏障，使整个胎盘细胞变性、水肿和间质疏鬆 。微囊藻毒素通过胎盘屏障进入胎鼠体内，影响胚胎的形成和发育，导致胎鼠发育畸形或脏器发育不良及损伤，且随着染毒剂量的增高，畸胎髮生率也随之增高 。不同研究结果有差异可能与染毒剂量的大小、染毒次数、时间的长短、对母体损伤程度以及胚胎所处时期不同有关 。此外，研究发现MCs对不同类别浮游动物的影响因藻类浓度变化而异，对草履虫的抑制作用不明显，而对绿眼虫的生长繁殖抑制较强，甚至无法生存 。藻毒素还可在卵中大量存在并传递到后代 。因此，微囊藻毒素对包括人类在内的哺乳动物生殖的影回响该受到关注和重视 。免疫系统毒性机体可通过免疫监视来预防或限制肿瘤发生，在遗传或环境作用下若机体免疫功能低下或缺陷，恶性肿瘤发生率就增高，因而它是与肿瘤形成有关的重要因子 。染毒低剂量微囊藻毒素就可导致小鼠免疫抑制 。肿瘤坏死因子α是一个内源性的肿瘤促进剂，在肿瘤的促进、演变过程中起着重要作用 。在经微囊藻毒素处理的小鼠肝细胞中可见有其基因的表达 。不同浓度的MC-LR体外激活巨噬细胞后，ELISA分析发现微囊藻毒素可诱导肿瘤坏死因子-α的合成与释放 。心脏毒性微囊藻毒素对于心脏同样具有毒性作用 。在致死剂量的MC-LR作用下，小鼠心脏的心率以及血压同时急剧下降，心输出量以及每搏输出量也呈现持续下降的趋势，显示微囊藻毒素对于心脏泵血功能存在损伤作用 。发现在微囊藻毒素作用下，鼠心肌细胞结构变得不规则，细胞之间失去相互黏附的能力，在低剂量组，细胞变大，伴随着扩大且形状改变的细胞核，偶见细胞质空泡化以及部分肌纤维退化 。高剂量组出现无序杂乱的心肌纤维，退化的肌肉纤维并伴有肌细胞的溶解 。同时，血管畸形以及轻微的淋巴细胞渗入，线粒体的病理改变也在心肌细胞中发现 。心肌细胞的功能障碍还可能与细胞骨架的改变有所联繫，同时心肌富含线粒体，线上粒体和质膜中富含多不饱和脂肪酸，所以心肌很容易受到微囊藻毒素毒性作用所产生的自由基攻击的影响 。在微囊藻毒素暴露下引起的心脏的病理改变造成了心肌功能受损，进而引发循环系统的紊乱和循环系统能力的不足 。致癌机理肿瘤发生过程一般包括启动、促进和形成三个阶段 。研究发现，MCs引起细胞蛋白质磷酸化（去磷酸化）平衡的改变是其促进肿瘤形成的决定性因素 。细胞蛋白磷酸化（去磷酸化）平衡是细胞信号转导的调节枢纽，该平衡协调和控制着细胞内多种生化反应过程，如生长、分裂、增殖和细胞形态维持等 。MCs抑制细胞内蛋白磷酸酶的活性，打破了细胞内蛋白激酶和蛋白磷酸酶之间的相对活力平衡，导致蛋白激酶和蛋白磷酸酶的无序调节，引发蛋白质的过磷酸化，导致细胞生理生化代谢紊乱，最终促进肿瘤的形成 。