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微囊藻毒素异构体 毒理分子机理MC主要由微囊藻产生，但并非所有的微囊藻都能产生MC，产生MC的分子机理现已明确，是由一类包含肽类合成酶（peptide synthetase）、聚酮合成酶（polyketide synthases，PKSs）和其他修饰酶在内的巨酶複合体通过非核糖体（nonribosome）途径合成的 。编码MC合成酶的基因簇已经获得测序鉴定，这个55kb的基因簇由一混合型非核糖体肽类合成酶（聚酮合成酶性质，mcyA-mcyE和MCyG）的6个开放式阅读框（ORFs）和4个小型的被认为具有前体和裁剪功能（mcyF 和MCyH-mcyJ）的OPRs 组成 。Kaebernick 等研究发现光照影响MC合成酶产量，mcyB和MCyD转录水平在强光照条件下有所提升，红光和蓝光以及一些特定的人为应激因素等，如产烷微生物（methylogen）和NaCl的存在能减弱其转录水平 。因此可认为MC的产生虽然是由基因决定的，但环境条件可以调节和控制基因的表达，从而影响到毒素合成 。
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微囊藻素与DNA表面分子结合示意图迁移转化除影响MC产生外，各种环境因子，如光照强度、温度、水体pH值、营养盐浓度、溶解氧、色素及其他水生生物等因素都会影响MC在水体中的迁移转化 。纯微囊藻毒素在日光照射下是稳定的，但也可被紫外线光解或通过异构化作用丧失毒性，其半衰期约10天，特别是紫外线波长接近其最大吸收波长（238-254nm）时，降解速度大大增加（数分钟内） 。环境水体中色素和腐殖质等光敏剂存在能促进MC的光解作用，这种降解方式可能是某些水体中MC归宿的主要方式；此外，生物降解也是MC在环境水体中的主要转化途径 。天然水体中的某些特殊细菌或微型动物水生生物，能通过自身代谢改变MC侧链Adda 的结构或打开环状结构降低毒素毒性 。MC-LR在去离子水中可保持稳定超过27天，但其在天然水体中不到1个星期即发生初级降解，这是由于生物降解通过Adda 侧链的修饰而灭活这一机制实现；水中的有机物和溶解氧通过影响水生生物的活性，从而间接控制藻毒素的降解 。毒效应动物模型实验表明，MC具有明显的嗜肝性，其污染与肝癌的发生、肝坏死以及肝内出血有密切关係，严重时甚至能引起受试生物死亡 。MC跨膜转运需要ATP 依赖性的转运蛋白（ATP-dependent transporter） 。对大鼠毒理学研究表明，胆汁酸转运蛋白（bileacid transporter）很可能是MC的转运载体 。而MC的毒性主要限于肝脏，是因为其细胞膜上具有有机阴离子转运蛋白的器官；随着有关MC毒性的不断深入研究，还发现MC具有多器官毒性、遗传毒性、神经毒性、免疫毒性和潜在的促癌性，并能引起受试生物发育异常 。可见MC的毒性效应範围十分广泛 。肝毒性MC是一种肝毒素，这种毒素是肝癌的强烈促癌剂 。家畜及野生动物饮用了含藻毒素的水后，会出现腹泻、乏力、厌食、呕吐、嗜睡、口眼分泌物增多等症状，甚至死亡 。对于人类健康，微囊藻毒素也具有很大危害性 。其中MC-LR的半致死剂量（LD50）约为50μg/kg～100μg/kg 。人们在洗澡、游泳及其他水上休闲和运动时，皮肤接触含藻毒素水体可引起敏感部位（如眼睛）和皮肤过敏；少量喝入可引起急性肠胃炎；长期饮用则可能引发肝癌 。MC对肝细胞影响的特点是细胞凋亡与活跃的细胞增殖相伴随 。MC促肝癌动物模型对MC的促癌作用进行了研究，结果显示，①MC可显着增加大鼠肝癌前指标γ-谷氨醯转肽酶（γ-GT）的阳性率；②MC可上调肝癌前病灶的主要凋亡抑制作用基因bc1-2的表达，同时可下调促细胞凋亡作用基因bax的表达 。进一步证明MC有促癌作用，并且初步明确了调节与细胞凋亡相关的癌基因和抑癌基因表达可能是MC促癌过程的重要机制之一 。MC作用于肝巨噬细胞，刺激细胞产生白细胞介素1（IL-1），IL-1再诱导产生可以引起急性炎症反应的物质，如前列腺素、血栓素及肿瘤坏死因子-δ（TNF-δ），这些物质导致了肝脏损伤和坏死，并引起炎症休克 。此外一些实验还证实，MC是肿瘤促进剂，对免疫功能产生明显的抑制作 。