乳酸性酸中毒【乳酸性酸中毒】乳酸由丙酮酸还原而成 ， 是糖中间代谢产物 ， 当缺氧或丙酮酸未及氧化时即还原为乳酸 。各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒 。
基本介绍英文名称：lactic acidosis
就诊科室：内分泌科
常见病因：缺氧 ， 药物套用 ， 系统性疾病 ， 先天性代谢异常
常见症状：噁心、腹痛、食慾下降、头昏、嗜睡、呼吸稍深快 ， 严重者可深度昏迷或休克
病因1.缺氧人体在缺氧的情况下会造成乳酸的生成明显增加 。心、肺功能障碍或者血管阻塞均可造成氧气供应不足 ， 此外多种休克（心源性、内毒素性、低血容量性）、贫血、心衰、窒息、CO中毒等也是造成机体缺氧的原因 。2.药物套用双胍类、山梨醇、木糖醇、甲醇、乙醇等醇类药物、扑热息痛以及水杨酸盐的套用均可引起体内乳酸堆积 。其中双胍类药物尤其是降糖灵能增强无氧酵解 ， 抑制肝脏及肌肉对乳酸的摄取 ， 抑制糖异生作用 ， 故有致乳酸性酸中毒的作用 。3.系统性疾病见于糖尿病、恶性肿瘤（白血病等）、肝病（急性病毒性或药物中毒性肝炎伴功能衰竭）、严重感染（败血症等）、尿毒症、惊厥、胰腺炎及胃肠病等 。系统性疾病常引起机体肝肾功能障碍 ， 导致体内多余的乳酸无法代谢排出体外 ， 引起乳酸堆积 。4.先天性代谢异常有先天性葡萄糖6-磷酸酶缺陷（第1型糖原累积病）、丙酮酸脱氢酶及羧化酶缺陷、果糖1、6二磷酸酶缺陷、氧化磷酸化缺陷者可引起体内乳酸代谢异常 ， 导致酸中毒 。临床表现乳酸性酸中毒的临床表现特异性不强 ， 视病因不同而异 。值得注意的是乳酸性酸中毒是糖尿病患者的一种急性併发症 ， 常见于服用大量双胍类药物的糖尿病患者 。症状轻者可仅有噁心、腹痛、食慾下降、头昏、嗜睡、呼吸稍深快 。病情较重或严重患者可有噁心、呕吐、头痛、头昏、全身酸软、口唇发绀、低血压、体温低、脉弱、心率快、脱水、呼吸深大、意识障碍、四肢反射减弱、瞳孔扩大、深度昏迷或休克 。检查尿和血酸度明显增高 ， 血pH<7.0；CO2结合力下降至20%以下；血乳酸>5mmol/L ， 有时可达35mmol/L（>25mmol/L者大多不治）；丙酮酸亦相应增高达0.2～1.5mmol/L；乳酸/丙酮酸≥30/1；HCO3-降低；血糖常增高；Na+、Cl-变化不大 ， Na+有时偏高；K+常增高或正常；血白细胞计数大多增高 ， 有时可达60 ， 000/mm3；阴离子间隙〔Na++K+-（HCO3-十Cl-）〕常>18mmol/L ， 但酮体增高不多 ， 据此可确诊为乳酸性酸中毒 。诊断正常人空腹静脉血（休息状态下）中乳酸浓度为0.4～1.4mmol/L ， 丙酮酸浓度为0.07～0.14mmol/L ， 两者比值为10:1 ， 一般L（有些认为>5mmol/L） ， HCO3-≤10mmol/L ， 乳酸/丙酮酸>10而可排除其他酸中毒原因时 ， 可确诊为本病 。鉴别诊断1.高渗性非酮症糖尿病昏迷老人为多发人群 ， 亦可有脱水、休克、昏迷等表现 ， 但血糖常超过33.3mmol/L ， 血钠超过155mmol/L ， 血浆渗透压超过330mmol/L ， 血酮体为阴性或弱阳性 。而乳酸性酸中毒者血乳酸显着升高（超过5mmol/L） ， Na+变化不大 ， 阴离子间隙超过18mmol/L 。2.乙醇性酸中毒有酗酒习惯 ， 多在大量饮酒后发病 ， 患者因剧吐致血β-羟丁酸升高 ， 血酮可出现阳性 ， 但在有酸中毒和阴离子隙增加的同时 ， 其渗透压亦升高 。3.低血糖昏迷患者进食不足史 ， 起病急 ， 呈昏睡、昏迷 ， 但尿糖、尿酮阴性 ， 血糖低 ， 多有过量注射胰岛素或过量服用降血糖药史 。4.饥饿性酮症因进食不足造成 ， 患者脂肪分解 ， 血酮呈阳性 ， 但尿糖阴性 ， 血糖多不高 。5.急性胰腺炎半数以上糖尿病酮症酸中毒患者会出现血、尿澱粉酶非特异性升高 ， 有时其升高幅度较大 。治疗1.积极治疗原发病如心、肺功能障碍、血管阻塞、休克、贫血、窒息、CO中毒等 。对于糖尿病乳酸性酸中毒者可静脉滴注葡萄糖和胰岛素 ， 以减少糖类的无氧酵解 ， 利于血乳酸的消除 。2.纠正酸中毒和水及电解质代谢紊乱（1）补硷5%碳酸氢钠 ， 当PH>7.25时停止输硷 ， 以免发生硷中毒 。补硷不宜过多、过快 ， 否则CO2不易排除而导致加重缺氧及颅内酸中毒 。（2）补液迅速纠正脱水 ， 治疗休克补液扩容可改善组织灌注 ， 纠正休克 ， 利尿排酸 ， 补充生理盐水维持足够的心输出量与组织灌注 。补液量要根据患者的脱水情况 ， 心肺功能等情况来定 。3.吸氧、补钾、血液透析必要时作气管切开或用人工呼吸机供氧 。根据酸中毒情况、血糖、血钾高低 ， 酌情补钾 。如果患者对钠水潴留不能耐受 ， 尤其是因降糖灵引起的乳酸酸中毒 ， 可用不含乳酸根的透析液进行血液或腹膜透析 。