单核细胞增多症( 二 )


单核细胞增多症

文章插图
单核细胞增多症在感染的B细胞内不断大量的转化和多克隆活化 , 促进B细胞大量多克隆增殖 , 新的病毒颗粒从细胞周期性溶解中逸出 , 不断进入血流 , 侵入其它B细胞 。早期血流内的B淋巴细胞内可检出有EBV抗原(+)的比约为1:10000 , 在恢复期减为1:10000000(Cohen) 。感染的B细胞因受EBV的作用 , 细胞膜发生抗原性变化 , 能激活T细胞的大量增殖 , 即反应性T细胞并在血流内大量出现 , 这就是血流中稍后所见的异常淋巴细胞 , 但其中也包括增多的NK细胞 。体内因感染的B细胞和反应性T细胞的大量存在 , 从而引起全身一系列的複杂的体液免疫和细胞免疫 。受感染的B细胞能转化产生多种特异性抗体和释放多种免疫球蛋白(主要是IgM、IgG , 其它有IgA、IgE等) , 这也为体外实验所证实 。此外 , EBV的核抗原(EBNA)部分可不进行病毒複製 , 而形成附加体(episome)附着于部分B细胞和鼻咽部上皮的细胞核内 , 或与宿主细胞的DNA整合 , 使细胞发生遗传性改变 , 随着细胞的增殖而不断地传与子代细胞(Jenson) 。亦有认为B细胞是EBV的惟一感染贮源(Cohen) , 这种细胞也称永生细胞(immortalizing ell) 。它们非常重要 , 因为其中病毒抗原不仅能逃避免疫监视并能不受抗病毒药物的影响 。长期甚至终生在细胞核内潜伏或在适当条件下 , 再度形成完整病毒 , 间歇地从唾液中排出 。少数病例甚至出现恶性增殖或发展成致癌因素 。反应性:T细胞中大量为CD8细胞(T8 , 细胞毒性T细胞) , 少数为CD4细胞(T4 , 辅助诱导T细胞) , 其它尚有NK细胞 。血流中正常T4/T8细胞数比例应为2:1 , 此时出现严重比例倒置(Jenson) 。因T8细胞对靶细胞(感染的B淋巴细胞)有细胞毒和抑制效应 , 能杀伤并能抑制B细胞的增殖和形成抗体 , 此外加上NK细胞和中和抗体等作用 , 这样使受感染的B细胞逐渐减少和消失 , 反应性T细胞也相应随之减少逐渐恢复正常 , 这就形成了IM良性循环的自愈过程 。病理变化:在肿大的淋巴结、脾脏和肝脏中 , 出现淋巴母细胞系(lymphoblastoid celllines)中的淋巴单核细胞大量良性增生和广泛地组织浸润、集结 , 使失去正常结构 , 这是IM的基本病理特点 。肝脏的浸润细胞分布在汇管区 , 并向肝窦发展 。肝巨噬细胞(<SPAN lang=EN-US>Kupffer细胞)增多 , 但是肝细胞除个别肝坏死的病例外 , 外形仍能保持正常 。淋巴结浸润集结区主要在T细胞分布的副皮质区 , 较少在B细胞分布的发生中心部位 。脾脏的浸润区在脾窦和脾髓区内 , 其中有部分细胞内的形态模糊不清 。在全身各脏器中血管的周围和淋巴组织内 , 也可有正常或异常的淋巴细胞浸润、集结或出现局限性病灶 。这是多脏器可以发展成病变的基础 。因此值得注意 。临床表现潜伏期4~15天 , 一般为9~11天 。成人可更长 。起病急缓不一 。约40%患者有前驱症状 , 历时4~5天 , 如全身不适、乏力、头痛、纳差、噁心、稀便、畏寒等 , 本病的症状虽多样化 , 但大多数可出现较典型的症状 。
单核细胞增多症

文章插图