DNA甲基化+组蛋白修饰易基因｜糖尿病大血管和微血管病变的表观遗传学调控机制( 四 ) _血管

长链非编码RNA（）是另一组在血管信号传导中发挥重要作用的非编码RNA 。通过调节染色质动力学和转录活性来调控基因表达。在心血管疾病、糖尿病和原发性开角型青光眼等疾病中明显调控失败。如 ZEB-AS1充当miR-200b海绵可以调节细胞迁移、侵袭和增殖。但这些也可能导致T2DM疾病或其他相关糖尿病相关并发症进展。越来越多证据表明多个与糖尿病并发症有关，多个血管生成miRNA‐对与成熟期的伤口愈合有关。在伤口愈合过程中，GAS5、、、ANRIL、H19、MIAT和调节血管生成过程。此外 T2DM患者的 NKILA、NEAT1、MALAT和MIAT表达增加可能影响T2DM患者的疾病程度和严重程度。因此，糖尿病伤口血管生成在严格调节的表观遗传调控下进行。
结论
血管病理学的范围包括急性疾病和慢性衰弱疾病。T2DM和糖尿病血管病围绕复杂的化学级联和基因组发现揭示了遗传学在疾病过程中的作用。从大血管动脉粥样硬化到小的外周内膜增生和内皮功能失调，糖尿病血管病涉及多器官病理，其治疗干预有限。但目前仍缺乏对糖尿病血管病变调控机制类型的全面综述。具体而言，DNA中外在发生的糖尿病调控过程尚未得到充分研究。其中表观遗传学对糖尿病的研究非常有意义。本文综述了糖尿病血管病的表观遗传调控，这些调控过程完全发生在DNA结构和序列之外，因此对其潜在的治疗标靶很有吸引力。
对糖尿病血管病变的表观遗传调控研究表明相关的表观调控因子具有多种作用。血管生成丢失不仅影响糖尿病伤口，还可能导致灌注受限、全身性高血压和皮肤伤口愈合，而糖尿病视网膜病变中血管生成的增加则与血管增生导致视网膜病变恶化的主题相反。因此当表观遗传修饰在体内发生变化时，仍需要阐明其具体作用。具有强大的调节功能，但其功能在很大程度上取决于高血糖等条件。表观遗传学的作用本身就是药物干预的主要疗法。由于这些机制在基因组之外运行且没有下游级联，因此这些甲基化蛋白或组蛋白修饰变化可以对糖尿病血管病变的治疗产生深远影响。
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参考文献： T, Kumar M, Verma SS,SK, Kacar S, Reese D,MM,MM, Dunn KW, Sen CK, Singh K.basis of. Front(). 2022;13:.
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