【药物 + 机制 --出血】 _血小板

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出血性疾病
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@@ 出血的药物干预维生素K依赖性GLA残基形成的抑制剂
香豆素药物（基于化学苯并吡喃酮），如华法林（商品名香豆素?）通过抑制凝血酶功能所必需的维生素K依赖性γ羧化反应以及因子VII ， IX和X以及蛋白质C和S来抑制凝血。这些药物通过抑制维生素K的醌衍生物还原为其活性对苯二酚形式起作用。由于香豆素药物的作用方式，需要几天时间才能实现其最大效果。因此，肝素通常首先给药，然后使用华法林或华法林相关药物。
抗凝血酶III的活化
糖胺聚糖，肝素和硫酸乙酰肝素，可用作抗凝剂。肝素作为一种抗凝剂，因为它与抗凝血酶III结合并激活，然后抑制凝血级联反应的丝氨酸蛋白酶。肝素在血管系统的肥大细胞颗粒中含量丰富。作为对损伤的反应，肝素被释放并抑制凝血。
纤溶酶原激活剂
纤溶酶原激活剂也可用于控制凝血。由于tPA对凝块中纤维蛋白的降解具有高度选择性，因此它在血栓形成后恢复冠状动脉的通畅性方面非常有用，特别是在心肌梗死后的短时间内。链激酶（一种来自链球菌细菌的酶）是另一种从治疗角度有用的纤溶酶原激活剂。然而，它的选择性低于tPA ，能够激活循环纤溶酶原以及与纤维蛋白凝块结合的纤溶酶原。
抑制类花生酸合成

文章插图
【【药物 + 机制 --出血】】阿司匹林是血小板活化的重要抑制剂。通过抑制环加氧酶的活性，阿司匹林可减少TXA的产生2通过血小板。阿司匹林还可以减少前列环素（PGI2），血小板聚集抑制剂和血管扩张剂。局限于凝血部位的是血小板衍生TXA水平之间的平衡2和内皮细胞衍生的PGI2.这允许血小板聚集和凝块形成，但防止凝块过度积聚，从而保持凝块部位周围的血液流动。内皮细胞比血小板更快地再生活性环加氧酶，因为成熟的血小板不能合成酶，需要新的血小板进入循环（血小板半衰期约为4天）。因此， PGI2合成大于TXA的合成2.阿司匹林的净效应更有利于内皮细胞介导的凝血级联反应抑制。这反映了低剂量服用阿司匹林对心血管的益处之一。阿司匹林对影响心血管系统的炎症过程也有重要影响（有关更多详细信息，请参阅炎症的生物活性脂质介质页面）。
抑制血小板活化/功能
正在开发新型抗凝药物，其功能是通过抑制血小板的活化及其随后的聚集来发挥作用。药物氯吡格雷（）是血小板膜上ADP受体的不可逆抑制剂。原代血小板 ADP 受体是 G 蛋白偶联（GPCR）嘌呤能受体家族的成员，被确定为问212受体.除了 P2Y12 ，血小板表达P2Y1然而， P2Y的作用1在血小板活化中不如P2Y显着12受体。当 ADP 绑定到 P2Y 时12血小板上的受体被激活并聚集导致凝血反应的放大，因此氯吡格雷干扰这一过程。氯吡格雷用于治疗外周血管和脑血管疾病以及冠状动脉疾病，以防止血栓斑块的形成。
额外的 P2Y12受体拮抗剂包括普拉格雷（）、替卡格雷（）、噻氯匹定（）和坎格雷洛（）。替卡格雷作为P2Y的变构拮抗剂起作用12受体。普拉格雷和噻氯匹定是P2Y的不可逆抑制剂12受体如氯吡格雷。坎格雷洛是P2Y的可逆抑制剂12受体，与氯吡格雷不同，它是一种活性药物而不是前药。