【药物 + 机制 --出血】( 二 ) _血小板

涉及血小板的凝血药物干预的另一个目标是GPIIb-在纤维蛋白原诱导的血小板聚集中的作用。格兰兹曼血栓无力是一种遗传性血小板功能缺陷，其特征是对所有生理激动剂缺乏血小板聚集反应。这种疾病是由于血小板上缺乏 GPIIb- 受体复合物。患有这种疾病的患者表现为出血时间显著增加。虽然是一种罕见的疾病，但对该疾病的病理生理学的研究导致了抑制血小板聚集的抗凝药物的开发，无论激动剂如何。因此， GPIIb-拮抗剂比阿司匹林或更完全地抑制血小板聚集。这些药物的当前家族包括?（：一种人单克隆抗体）， ?（：一种源自东南部侏儒响尾蛇毒液中发现的蛋白质的环状六肽）和?（替罗非班：一种合成的有机非肽分子）。
抑制凝血酶
患有心房颤动（AF）的个体患中风的风险增加，特别是如果存在其他血管疾病，例如高血压。心房颤动是心律失常的最常见原因，与心悸、胸痛和昏厥有关。凝血酶的直接可逆抑制剂达比加群（?）现在用于AF患者，以防止这些患者发生中风。达比加群的主要用途是用于从华法林转换的患者。
抑制因子Xa
预防心房颤动患者卒中风险增加的另一种机制是抑制因子Xa 。药物利伐沙班（拜瑞妥?）是游离或凝血酶原复合物内的Xa因子的直接抑制剂。除了预防 AF 患者的卒中风险外，利伐沙班还可用于预防静脉血栓栓塞。直接因子Xa抑制剂家族中最近批准的另一种药物是阿哌沙班（?）。
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