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胆红素生成过多
【产生黄疸的原因 黄疸的病因有哪些】 这是由于红细胞大量破坏(溶血)后 , 非结合胆红素形成增多 , 大量的非结合胆红素运输至肝脏 , 必然使肝脏(肝细胞)的负担增加 , 当超过肝脏对非结合胆红素的摄取与结合能力时 , 则引起血液中非结合胆红素浓度增高 。此外 , 大量溶血导致的贫血 , 使肝细胞处在缺氧、缺血的状态下 , 其摄取、结合非结合胆红素的能力必然会进一步降低 , 结果导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸 。
肝细胞功能低下或有功能肝细胞量减少
这是由于肝脏的肝酶功能低下 , 或者由于晚期肝硬化、或暴发性肝炎、肝功能衰竭 , 肝内残存有功能的肝细胞量很少 , 不能摄取血液中的非结合胆红素 , 导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸 。新生儿生理性黄疸也是由于这个原因 。
肝细胞破坏结合胆红素外溢
在肝炎病人中 , 由于肝细胞发生了广泛性损害(变性、坏死) , 致使肝细胞对非结合胆红素的摄取、结合发生障碍 , 故血清中非结合胆红素浓度增高 , 而部分未受损的肝细胞仍能继续摄取、结合非结合胆红素 , 使其转变为结合胆红素 , 但其中一部分结合胆红素未能排泌于毛细胆管中 , 而是经坏死的肝细胞间隙反流入肝淋巴液与血液中 , 导致血清中结合胆红素浓度也增高而出现黄疸 。这时病人转氨酶多会升高 。
肝内型胆汁郁积性黄疸
一部分病人是肝炎时因肝细胞变性、肿胀、汇管区炎性病变以及毛细胆管、小胆管内胆栓形成 , 使结合胆红素的排泄受阻 , 结果造成结合胆红素经小胆管溢出(小胆管内压增高而发生破裂)而反流入肝淋巴流与血液 。还有一些病人是由于毛细胆管、小胆管本身的病变 , 小胆管内胆汁栓形成 , 或毛细胆管的结构异常 , 使结合胆红素的排泄受阻 , 结果造成结合胆红素经小胆管溢出(或小胆管内压增高而发生破裂)而反流入肝淋巴流与血液 。也有些病人非全由胆管破裂等机械因素所致(如药物所致的胆汁郁积) , 还可由于胆汁的分泌减少(分泌功能障碍)、毛细胆管的通透性增加、胆汁浓缩、淤滞而致流量减少 , 最终导致胆管内胆盐沉积与胆栓的形成 。
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