霍乱弧菌( 三 )


霍乱弧菌

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霍乱弧菌在未经处理的粪便中,可存活数天;在冰柜内的牛奶、鲜肉和鱼虾水产品中存活时间分别为2~4周、1周和1~3周;在室温下存放的新鲜蔬菜中,可存活1~5天;在砧板和布上可存活相当长时间;在玻璃、瓷器、塑胶和金属上存活时间不超过2天 。霍乱弧菌古典生物型在外界环境中生存能力不强,而爱尔托生物型抵抗力较强,在河水、井水、池塘水和海水中可存活1~3周,甚至更长,有时在局部自然水中也能越冬 。爱尔托生物型弧菌可粘附于海洋甲壳类生物表面,分泌甲壳酶,分解甲壳作为营养而长期存活,如爱尔托生物型弧菌被人工饲养的泥鳅、鳝鱼吞食后,可在其体内生长繁殖,然后排入水中 。霍乱弧菌对热、乾燥、日光及一般消毒剂均很敏感,经乾燥2小时或加热55℃10分钟即可死亡,煮沸立即死亡;对酸敏感,在正常胃酸中仅能存活4分钟,接触1∶5000~1∶10000盐酸或硫酸、1∶2000~1∶3000升汞或1∶500000高锰酸钾,数分钟即被杀灭,在0.1%漂白粉中10分钟内即可死亡 。氯化钠的浓度高于4%或蔗糖浓度在5%以上的食物、香料、醋及酒等,均不利于霍乱弧菌的生存 。发病机制正常胃酸可杀灭霍乱弧菌,当胃酸分泌缺乏或低下,或入侵的霍乱弧菌数量较多,未被杀灭的弧菌就进入小肠,在硷性肠液内迅速繁殖,并通过粘液对细菌的趋化吸引作用、细菌鞭毛活动及弧菌粘蛋白溶解酶和粘附素等的作用,粘附于小肠黏膜的上皮细胞表面,并在此大量繁殖 。此菌产生强烈的外毒素,即霍乱肠毒素,由A亚单位和B亚单位组成 。B亚单位与该处黏膜上皮细胞表面受体——神经节苷脂结合,A、B两种亚单位解离,A亚单位穿过细胞膜进入细胞内,激活腺苷酸环化酶(AC),使细胞内三磷酸腺苷(ATP)转化为环磷酸腺苷(cAMP),使细胞内环磷酸腺苷含量提高,促使一系列酶反应加速进行,导致空肠到迴肠部腺细胞分泌功能亢进,引起大量液体及血浆中的钠、钾、氯等离子进入肠腔,由于分泌功能超过肠道再吸收能力,从而造成严重的腹泻及呕吐;由于胆汁分泌减少,且肠腔中有大量水、粘液及电解质,故排泻物呈白色“米泔水”样;由于剧烈吐泻,导致脱水和电解质丢失,引起缺钾、缺钠及肌肉痉挛;由于碳酸氢根离子丢失,酸性代谢物在体内蓄积,引起代谢性酸中毒;由于有效血容量急剧减少,血液浓缩,导致尿量减少、血压下降,甚至休克;由于肾缺血、缺氧,细胞内缺钾,导致肾小管上皮细胞变性、坏死,造成急性肾功能衰竭 。
霍乱弧菌

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主要病变均由严重脱水引起,临床可见指纹皱缩,皮下组织及肌肉干瘪 。心、肝、脾等脏器均见缩小 。内脏浆膜无光泽 。肠腔高度扩张、肠内充满泔水样液体,肠黏膜鬆弛,但黏膜上皮完整,无溃疡 。胆囊内充满粘稠胆汁 。肾小球及间质的毛细管扩张,肾小管肿胀、变性及坏死 。其他脏器也有出血、变性等变化 。防治原则必须贯彻预防为主的方针,作好对外交往及入口的检疫工作,严防本菌传入,此外应加强水、粪管理,注意饮食卫生 。对病人要严格隔离,必要时实行疫区封锁,以免疾病扩散蔓延 。人群的菌苗预防接种,可获良好效果,现用加热或化学药品杀死的古典型霍乱菌苗皮下接种,能降低发病率 。这种苗菌对EL-Tor型霍乱弧菌感染也有保护作用,但持续时间短,仅3-6个月 。目前有新型的口服rBS/WC疫苗(重组B亚单位/霍乱菌体疫苗)可用于预防霍乱,2000年WHO关于霍乱疫苗的意见书提出,“应考虑对有罹患霍乱危险性的人群使用rBS/WC疫苗” 。该疫苗对霍乱的保护期为3年,国内有上海联合赛尔生物工程有限公司生产rBS/WC疫苗 。治疗主要为及时补充液体和电解质及套用抗菌药物如链霉素、氯霉素、强力霉素、複方SMZ-TMP等 。