低气压环境暴露 _生活百科

低气压环境暴露【低气压环境暴露】人们在工作、生活、旅游及特殊训练时直接暴露于低气压环境中。低气压对人体的影响包括压力过低引起的压力效应，大气氧分压减低引起的低氧效应。
人体暴露途径人们在工作、生活、旅游及特殊训练时直接暴露于低气压环境中。如居住在高山、高原，乘坐飞行器或载人太空梭进入低气压空间，飞行员、航天员及运动员模拟高空低气压环境的训练。人体健康风险低气压对人体的影响主要有两个方面：一是压力过低引起的压力效应；二是大气氧分压减低引起的低氧效应。其中后者具有更重要的生理意义和临床意义。低压缺氧对机体的影响高原低压缺氧可对机体的功能和代谢产生一系列广泛和特异性的影响，在各个水平和层次上均有表现。其影响的程度和结果，除了与海拔高度有关外，还取决于进入高原的速度、停留时间以及机体的功能代谢状态等因素。（1）对神经系统的影响。①中枢神经系统。在轻度缺氧和缺氧早期，大脑皮质功能紊乱主要表现为兴奋性增高，出现愉快感、情绪激动、多言多语、失眠、幻听、幻视；有的可出现痛觉、触觉、味觉、暗适应等敏感性增强；通过呼吸中枢、循环中枢使呼吸加深加快、心率增快、心排血量增加。经过一段时间后若缺氧进一步加重，则大脑皮质的功能可由兴奋转向抑制，表现为抑郁、表情淡漠、反应迟钝、注意力不集中等。严重缺氧时，可出现嗜睡、昏迷。严重的急性缺氧可导致突然意识丧失、昏迷。②自主神经系统。在轻度缺氧时出现交感神经兴奋性占优势的表现，如面部发红以及全身躁热、易怒、手指和眼睑颤动等。缺氧严重时出现副交感神经占优势的表现，如剧烈头痛、噁心、呕吐、脉搏减慢等。此外，高原缺氧引起的自主神经功能紊乱还可表现为口渴、皮肤乾燥、脱髮、遗精、阳痿和月经不调等。③感觉异常。缺氧使嗅神经末梢感受器兴奋性降低，嗅觉功能减退。随着缺氧的加重，嗅觉可完全丧失。在高原，味觉也有不同程度的改变。高原地区人们的视力普遍有所下降，易出现弱视、暗适应能力减弱等。在海拔4000～5000m，听力开始下降；6000～7000m时，听力明显下降；海拔7000m以上，听力严重下降，有的甚至连发动机的噪声也难以听到。高原缺氧还可影响皮肤的感觉功能，出现四肢麻木、瘙痒和蚁行感等。④神经行为的改变。高原缺氧影响人的神经行为，主要表现为记忆力、反应能力、思维判断能力、计算能力和手眼协调能力减弱，心理活动迟钝，注意力持续集中的能力减弱，自我评价能力降低，部分人警觉性降低。长期在特高海拔居住者回到平原后的一段时间内会有智力减退，这种改变的程度和持续的时间与到达的高度和停留时间有关，通常可持续数周，但可自行恢复，一般不造成永久性的损害。（2）对呼吸系统的影响。在平原生活的人（以下简称“平原人”）进入高原后肺通气量明显增大，这种由低氧所引起的肺泡通气量随海拔高度上升而增加的现象称为低氧性通气反应，是机体对低氧的一种代偿性反应。低氧引起的肺通气量增加主要是由于潮气量增加，潮气量上升50%，肺泡通气量增加70% 。初入高原早期呼吸频率可立即增快，随着时间的推移，逐渐稳定。（3）对循环系统的影响。①心率变化。平原人进入高原后心率立即增快，在海拔4600m静息时的心率比平原增加40%～50% 。海拔越高，心率增快越多，但最大心率随高原缺氧程度的加重而降低。随着在高原停留时间的延长，机体其他对高原缺氧代偿机制的逐渐建立，心率逐渐恢复，但仍然高于世居者。高原世居者和长期移居高原的平原人，其心率与平原人无明显差别。②血压。高原低氧环境中血压的变化不一致。进入高原早期，血压大多升高，但随着在高原停留时间的延长血压逐渐恢复，接近平原水平。部分久居高原者，血压可出现异常变化，称为高原血压异常。其中部分人表现为血压升高（高原高血压），部分人血压反而降低（高原低血压），部分人表现为脉压减小（高原低脉压）。血压升高者以舒张压升高为主，血压降低者以收缩压降低为显着。高原血压异常在返回平原一段时间后大多可恢复正常。③心泵功能。进入高原初期，心泵功能增强，到高原5天后达到高峰，以后逐渐恢复，大约2周后接近平原水平。由于心率显着增强，其心排血量是增加的，一般2～3周后逐渐恢复。久居高原以后，心搏量减少引起继发性心排血量下降，是由于缺氧对心肌的直接抑制所致。轻度缺氧时右心功能代偿性增强，而左心功能变化不大；缺氧加重到一定程度，可见左心功能降低而右心功能仍然保持正常，缺氧进一步加重则出现全心功能降低，且以左心功能降低为甚。④肺循环。缺氧可引起肺血管收缩，肺动脉压升高，长期作用还可以引起肺血管结构重建，肺小动脉肌化，导致缺氧性肺动脉高压。缺氧引起肺小动脉收缩和肺动脉压升高有一定的代偿意义，但肺动脉压升高又是高原肺水肿和高原心脏病的中心环节。肺动脉压升高，肺毛细血管的压力也升高，当肺毛细血管的压力超过7mmHg（933Pa）时，即有体液外渗；当肺毛细血管的压力超过30mmHg（4000Pa）时，淋巴回流不及可造成肺组织积水，造成高原肺水肿。持续的肺动脉压力增高可导致右心室负荷过重，从而发生右心室肥大。在此基础上如有劳累、感染或其他原因使机体缺氧加重时，则肺动脉压进一步增高，有可能发生心功能的代偿失调，引起心力衰竭。长期慢性缺氧使肺小动脉长期处于收缩状态，可引起肺血管壁平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大和增生，导致肺血管结构重建，形成稳定的肺动脉高压。持久的肺动脉高压，可因右心室后负荷增加而导致右心室肥大以致衰竭。缺氧性肺动脉高压是高原心脏病和肺源性心脏病的主要发病环节。⑤冠状动脉循环。心肌细胞的能量供应主要依靠有氧代谢。急性高原缺氧可使冠状血管扩张，血流增加，心肌供氧增多。⑥脑循环。脑循环对缺氧的反应敏感，当PaO2低于50～60mmHg（6665～7998Pa）或脑静脉血氧分压低于28～35mmHg（3732～4666Pa）时，脑血管扩张，血流量增多，这对增加供氧，改善大脑的功能状态具有重要的意义。但脑血流量增加必然增大脑组织的体积，使颅内压升高，脑组织受压迫，引起头痛、噁心等不适症状。因此一般认为急性高原病的发生与脑血流量增加、颅内压增高有关。⑦血容量增加和血流的重新分配。平原人初入高原血容量和有效循环血量减少，经过一段时间习服后血容量则增加，甚至超过平原人和世居者的水平。血总容量增加的基础是红细胞容量的增加，而不是血浆容量增加。另外，急进高原时人体内的血液重新分配，以保证心、脑等重要生命器官的血液和氧的供应。（4）对血液系统的影响。①红细胞增多。进入高原初期，交感神经兴奋，脾脏等储血器官收缩，将储存的血液释放入体循环，加上进入高原后水分丢失，血容量减少，血液浓缩，循环血中的红细胞数目增多。缺氧长期作用时的红细胞增多主要是由骨髓造血增强所致。当低氧血流经肾脏时，能刺激肾小管旁间质细胞，使之生成并释放红细胞生成素，促进红细胞以及血红蛋白的合成。红细胞和血红蛋白增多可增加血液的氧容量和氧含量，增加组织的供氧量，使缺氧在一定程度内得到改善。但如果红细胞过度增多，则可使血液黏滞度和血流阻力明显增加，加重心脏负担，而对机体不利。②血红蛋白氧离曲线。正常人在短时间内上升并在数千米海拔的高山停留6～24h，红细胞中的2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）便可迅速增加，可降低血红蛋白与氧的亲和力，使氧离曲线右移，促使氧和血红蛋白解离，有利于红细胞释放出更多的氧，供组织、细胞利用；但同时又可减少肺毛细血管中血红蛋白与氧的结合。因此，缺氧时，氧离曲线右移究竟对机体有利或有弊，取决于吸入气、肺泡气及动脉血氧分压的变化程度。平原人进入高原后氧离曲线的改变与停留时间、海拔高度等密切相关。在高原长期居住后，可能因红细胞增多已成为主要方式，故2,3-DPG的升高不像登高初期那样明显。③凝血和纤溶系统。急性高原低氧机体存在明显的凝血功能紊乱，表现为凝血与纤溶系统被激活的同时伴有纤溶系统受抑制，导致凝血与纤溶间的生理平衡遭破坏而产生高凝状态。加上血小板和内皮受损，从而使微血管内易形成微血栓而致组织器官的微循环障碍。长期高原低氧，除直接损害血管内皮使组织的胶原暴露，激活血小板，启动内源性凝血系统，致凝血因子消耗外，还由于高原人群氧耗量增加，红细胞代偿增多，血液黏稠，组织型纤溶酶原激活物（tPA）降低，纤溶酶原激活抑制物（PAI）和α2-纤溶酶抑制物（α2-PI）活性上升，产生纤溶相对受抑，海拔愈高愈明显，使血液呈现一种高凝和低纤溶状态。（5）对消化系统的影响。进入高原初期，唾液、胃液、胃酸、胃蛋白酶和肠液分泌减少，胃肠蠕动，胃排空时间延长。肠活动受到抑制，张力减弱，蠕动速度和幅度减小。一般进入海拔4300m的高原20天时间里，食物摄取量减少8.2%～10.0%，体重下降。部分人进入高原初期出现噁心、呕吐、腹痛、腹胀、腹泻等胃肠道反应。肝脏对缺氧敏感，缺氧可引起血清谷丙转氨酶、穀草转氨酶、乳酸脱氢酶增高，严重时出现肝脏充血、间质性水肿、肝细胞变性、坏死。（6）对肾功能的影响。高原低氧环境引起尿量变化，轻度低氧可引起多尿，严重低氧则引起少尿。平原人进入高原可出现尿蛋白，其尿内蛋白含量与海拔高度呈正相关，而且活动后加重，返回平原后可自行消失。（7）对免疫功能的影响。进入高原初期，人体免疫功能增强，免疫球蛋白含量增加。随着对高原低氧环境的习服，免疫功能逐渐恢复，但慢性高原病患者的免疫功能降低。高原缺氧、低气压等有可能直接或间接地抑制细胞免疫功能，这也是在高原环境下，适应能力和抗感染能力下降的原因之一。初入高原，T淋巴细胞数量降低，细胞免疫系统受抑制。在以后几天，T细胞数量及其免疫活性逐步恢复。与此同时，进入高原初期，IgM、IgG浓度降低。随着时间的延长，IgM逐渐恢复到平原值。（8）对神经—体液反应的影响。人类为适应高原低氧、寒冷环境，机体各系统必然在神经—体液—自身调节作用下做出相应的调整。①交感-肾上腺髓质系统。进入海拔3000m以上高原，交感-肾上腺髓质系统活性增强，血浆和尿内的儿茶酚胺含量增高。随着对高原环境的习服，该系统活性逐渐恢复。交感-肾上腺髓质系统增强，可引起心率增快，心肌收缩力增强，血液重新分布，呼吸加强，通气量加大以及血糖升高等适应性变化，具有重要的代偿意义。但如果反应过强，儿茶酚胺类激素分泌过多，将引起大量血液由高阻力体循环系统向低阻力肺循环转移，使肺血容量增加和肺微血管内压力升高，从而促使肺血管内液体外渗，导致肺水肿的发生。此外，如果活性过强还可引起明显的能量消耗和组织分解，甚至导致血管痉挛、某些部位组织缺血、致死性心律失常等，不利于高原习服。②下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统。高原低氧可迅速激活下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统，促使肾上腺皮质激素和糖皮质激素分泌增多。糖皮质激素分泌增多可促进蛋白质和脂肪分解，促进糖异生以提高血糖浓度，为机体提供更多的能源，有利于适应高原低氧环境中活动的需要。同时，糖皮质激素可稳定细胞膜和血管的通透性，有助于减轻高原低氧的损伤，防止高原病的发生。肾上腺皮质功能低下者进入高原后，容易发生急性高原病。③甲状腺功能。急进高原时，T4/T3、rT3、游离T4指数随海拔升高而上升，T3和促甲状腺素（TSH）在高海拔时的测量值明显高于海平面。长期居住在高海拔地区的居民，虽然TSH在正常範围内波动，但其血清中具有生物活性的T3、T4含量较平原及中度高元减少，而T4转变成无生物活性的rT3的能力增高，显示其甲状腺功能低下。高海拔地区老年人甲状腺功能减退更为显着。甲状腺功能减低使机体维持最低的代谢率，使心肌的糖元储存增加，可增强心肌氧耐力，有利于机体免受过度代谢消耗的影响，可能是高原居民对低氧环境的一种慢性适应机制。④肾素-血管紧张素-醛固酮系统。初入高原，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活性增加，运动时机体的肾素和醛固酮含量升高，血管紧张素转换酶下降。肾素和醛固酮升高的时间过程，与急性高原病发病时间一致。因此，血浆RAAS的变化在急性高原病发病中具有重要意义。然而，长期居住高原则RAAS活性降低，这与适应高原时发生的血容量增加有关。血容量增加导致右心房牵张感受器受刺激，从而抑制醛固酮分泌。长期居住高原者RAAS活性降低，可以防止各种因素释放高水平肾素引起的醛固酮和血浆抗凝血酶Ⅱ（ATⅡ）明显升高，从而阻止血管收缩和大量钠潴留，保证高原居民免受高原病的侵袭。这可能也是高原居民对低氧环境的一种慢性适应机制。⑤垂体-性腺功能。低氧影响下丘脑、垂体的分泌功能。严重急性低氧刺激下影响丘脑促黄体生成激素释放素（LHRH）释放。延长低氧暴露时间，下丘脑LHRH水平下降。高原低氧引起妇女月经初潮年龄推迟，经期缩短、经量减少。高原习服在高原低氧环境下，人体的细胞、组织和器官发生功能性适应性变化，并逐渐产生稳定性的适应称为高原习服，需1～3个月。人对缺氧的适应有很大的个体差异，在海拔3000m以内一般人能较快适应，3000～5330m开始出现症状，部分人需要较长时间适应，5330m为人适应的临界高度，是人类能长期生活的最高海拔高度。高原病世居平原的人登上高原，对缺氧不能适应时所发生的急、慢性反应性临床症状称高原病。高原病分为急、慢性两大类。急性高原病（AMS）包括：急性高原反应、高原脑水肿、高原肺水肿；慢性高原病（CMS）包括：高原红细胞增多症、高原心脏病、慢性高原反应、高原高血压症、高原低血压症。低气压缺氧是其病因。（1）急性高原反应。主要症状为头痛、失眠、呼吸困难、食慾缺乏和疲劳，其中头痛是很突出的。这些症状多在抵达高海拔24h内发生，最初3天症状最重。神经系统症状包括记忆减退、眩晕、耳鸣和视听觉障碍。突然暴露于中等海拔高度（3000m），约30%的人患急性高原反应，更高海拔（4500m）则达75% 。急性高原反应在多数病例中成自我限制的特点，其症状3～7天后消失。（2）急性高原肺水肿。又称高海拔肺水肿（HAPE），迅速攀登超过海拔2500～4000m，可发生HAPE，过度用力和缺乏习服乃此病的诱因。症状包括乾咳、发绀、多量血性泡沫状痰、呼吸极度困难、胸痛、烦躁不安。两肺广泛性湿啰音。X线检查见两肺中、下部密度较淡，云絮状边缘不清阴影，尤其右下侧严重。低氧性肺血管收缩、肺动脉高压和肺毛细血管负载失效共同导致HAPE 。（3）急性高原脑水肿。又称高原昏迷，是急性高原病的危重类型。多发生在海拔4000m以上，发病急，常见于初次进入高原或未经习服的登山者。发病率低，但病死率高。由于缺氧引起大脑血流和脑脊液压力升高，血管通透性增强，而产生脑水肿；缺氧又直接损害大脑皮层，如脑细胞变性、灶性坏死等。患者可出现一系列神经、精神症状，如剧烈头痛、兴奋、失眠、噁心、呕吐，颅侧神经麻痹、瘫痪、幻觉、癫痫样发作、木僵、昏迷。（4）慢性高原病。指失去了对高海拔的适应而产生慢性肺原性心脏病并伴有神经系统症状的疾病。此类疾病由于肺泡过低通气所致，表现为发绀、红细胞过度生成、非常低的动脉氧饱和度、肺动脉高压及右心扩大，且可致肺动脉肌化。慢性缺氧所致的中枢性肺通气抑制，呼吸速率提高（潮气量减低）加重了肺泡过低通气。动脉血氧明显不足常见于睡眠中，这强烈地刺激红细胞生成。返回平原地区后可使许多异常情况减退或消失。