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淋巴细胞1．祖B细胞 这种发育早期的B细胞，发生在人胚胎约第9周开始，小鼠约第14天开始 。尚未表达B细胞系的特异表面标誌，也未发生lg基因重排，仍处于胚系基因（germline）阶段 。但祖B细胞的晚期可出现B系特异标誌，Thy-1 、Tdt 、B200 、mb-1 等分子 。2．前B细胞 是由祖B细胞分化而来，约占成人骨髓有核细胞的5% 。前B细胞能检出的最早标誌是lg重链基因重排，随后在胞浆中可检测出IgM的重链分子，即μ链 。但无轻链基因重排，因此也无膜Ig表达 。但在小鼠前B细胞株中，克隆出二个前B细胞特有的基因，并与Cγ与Vγ同源，分别命名为λ5和Vpre-B基因，在人也证明前B细胞中存在此种基因 。它们编码的蛋白Vpre-B和λ5可非共价结合，形成伪轻链（pseudo L chainФl）或替代轻链（surrogate L chain） 。此伪L链可与μ链结合形成μ重链与伪L链複合体，并表达于前B细胞膜上构成其受体，与信号传导有关，对前B细胞的进一步分化具有重要作用 。此阶段还表达MHCⅡ、Tdt、CD19、CD10、CD20和CD24等分化抗原 。其中CD19、CD20、和CD22在胞浆中的出现均早于μ链 。前B细胞对抗原无应答能力，不表现免疫功能 。3．不成熟B细胞 此阶段发生L链基因重排，故可组成完整的IgM分子，并表达于膜表面（IgM），可称为Bμ细胞 。此种细胞如与抗原结合，易使膜受体交联，产生负信号，使B细胞处于受抑状态，不能继续分化为成熟B细胞 。这种作用可能是使自身反应B细胞克隆发生流产，是形成B细胞自身耐受的机制之一 。不成熟B细胞开始丧失Tdt和CD10，但可表达CD22、CD21及FcR 。同时CD19、CD20以及MHCⅡ类分子表达量增加 。4．成熟B细胞 随着B细胞的进一步分化，可发育为成熟B细胞，并离开骨髓进入周围免疫器官 。此时膜表面可同时表达sIgM和sIgD，但其V区相同，而C区不同，故其识别抗原特异性是相同的 。成熟B细胞可发生于一系列膜分子变化，可表达其它多种膜标誌分子，如丝裂原受体、补体受体、Fc受体、细胞因子受体，病毒受体以及一些其它分化抗原等 。5．浆细胞（PC） 成熟B细胞可在周围淋巴器巴接受抗原刺激，在TH细胞及抗原呈递细胞的协助下，及其产生的细胞因子作用下可使B细胞活化，增殖并分化为合成和分泌抗体的浆细胞 。此阶段B细胞可逐渐丢失一些膜分子如CD19和CD22等 。并可发生Ig的类别转换，从产生IgM转换为产生IgG 、IgA或IgE的B细胞 。在此期分化过程中，有部分B细胞可恢复为小淋巴细胞，并停止增殖和分化，SIgD可消失，且寿命长，可生存数月至数年 。当再次与同抗原相接触时易于活化和分化，故称此种细胞记忆B细胞，与机体的再次免疫应答相关 。当成熟B细胞分化为浆细胞时，B细胞表面的部分标誌消失，并出现一些新的浆细胞特有标誌，如浆细胞抗原-1（PCA-1）等分子 。一种浆细胞只能产生一种类别的Ig分子，并且丧失产生其它类别的能力 。浆细胞寿命长较短，其生存期仅数日，随后即死亡 。
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膜表面综述B细胞表面有多种膜表面分子，籍以识别抗原、 与免疫细胞和免疫分子相互作用，也是分离和鉴别B细胞的重要依据 。B细胞表面分子主要有白细胞分化抗原、MHC以及多种膜表面受体 。CD抗原在B细胞表面重要的CD抗原，与B细胞识别、粘附、活化有关的CD分子结构和功能 。套用某些B细胞CD抗原相应的单克隆抗体可鉴定和检测B细胞的数量、比例、不同的分化阶段和功能状态 。
