胚体毒性 _生活百科

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胚体毒性【胚体毒性】发育毒理学是毒理学的重要分支学科，研究发育生物体在受精卵、妊娠期、出生后、直到性成熟的发育过程中，由于出生前接触环境有害因子导致的异常发育结局及有关的作用机制等。胚体毒性(Embryotoxicity)指外源性理化因子对孕体着床前后直到器官形成期结束时的有害影响叫胚体毒性。
基本介绍中文名：胚体毒性
外文名：Embryotoxicity
时期：孕体着床前后直到器官形成期结束
学科：毒理学
影响：致畸等
胎体毒性：孕体器官形成期结束后
毒性作用特点着床后孕体即进入器官形成期，直到硬齶闭合。器官形成期特别容易受致畸物的作用而诱发器官结构的畸形，故又称为致畸敏感期。在这一期间，受毒物影响也可能引起胚胎死亡，一胎多仔动物胚胎死亡后被吸收，称为吸收胎，在人和灵长类则表现为流产。这一时期外源化学物发育毒性的表现以结构畸形最为突出，也可能有胚胎死亡和生长迟缓。生殖毒性与发育毒性的靶器官生殖与发育是複杂的过程，每个阶段所涉及的细胞或器官都可能成为外源化学物毒作用的靶：1、性腺毒性某些化学物可作用于成体的性腺，影响生殖细胞成熟，或造成性腺组织的病理改变，产生生殖毒性。如氯乙烯单体可致雄性大鼠睪丸曲细精管萎缩，氯化镉可抑制雌性小鼠卵巢排卵。生殖细胞受损可直接导致不育、流产、死胎、畸胎等。2、胎盘毒性某些化学物可对胎盘造成损伤，改变胎盘血流量，降低胎盘对营养物质的转运，或特异地干扰胎盘的某些功能，如内分泌和代谢功能等。如5一羟色胺可使小鼠胎盘动、静脉变窄，胎盘血流量减少，转运功能降低，引起死胎和先天畸形；甲基汞能改变人胎盘滋养层微绒毛对胺基酸的摄取，与先天性水俣病的发生有关。3、胚胎毒性某些化学物可通过胎盘屏障作用于胚胎，对不同发育阶段的胚胎造成损害。依照胚胎髮育阶段的前后，又可进一步分为胚体毒性(embryotoxicity)、胎体毒性(fetotoxicity)和胚胎毒性(embryo—fetal toxicity) 。如酒精能够直接造成胚体细胞过度凋亡，EDTA能够降低胚体对微量元素的利用度。除上述三种常见的生殖与发育毒性外，某些化学物还能通过乳汁对新生个体产生毒性。如重金属铅即可通过乳汁造成婴儿中毒。外源化学物对生殖与发育过程的损害生殖与发育过程包括配子(精子与卵子)的发育形成、交配、受精、合子形成与植入、胚胎形成与发育、分娩等阶段。生殖与发育过程的每个阶段涉及的细胞或器官都可能成为外源化学物毒作用的靶点。外源化学物对生殖与发育过程的损害主要有以下3个方面。1、亲性腺作用(性腺毒性)某些化学物可作用于性腺，影响生殖器官的发育与性腺成熟，或造成性腺组织病理学改变。例如，氯乙烯单体可使睪丸曲细精管萎缩，氯化镉可引起小鼠卵巢出血、排卯抑制。某些化学物可影响配子的发生、增殖和成熟，使生殖细胞数量减少、功能减退及突变。例如。过量暴露二硫化碳的男工多见性功能减退，表现为性慾下降、阳痿。生殖细胞受损的结果是不育、流产、死胎、畸胎和其他先天缺陷。目前已知的亲性腺毒物有多种，包括固醇类药物、化疗药物、有机磷和有机氯农药、镉、铅、汞和二硫化碳等。2、亲胚胎毒性(embryo—fetal toxicity)某些化学物可作用于胚胎，对胚胎髮育产生有害作用。某些化学物可以引起胚胎的体细胞突变，引起的畸形不具备遗传性。某些化学物可以降低胚体对必需营养素的利用度，如氨基蝶呤降低胚体对叶酸的利用度。胚体毒性、胎体毒性是指由出生前暴露引起对孕体不同阶段的任何有害影响，包括结构和功能异常，或这种影响在出生后的表现。3、亲胎盘毒性(胎盘毒性placental toxicity)某些化学物可对胎盘造成损伤，改变胎盘血流量，降低胎盘对营养物质的转运，特意地干扰胎盘功能(如内分泌和代谢功能) 。如甲基汞改变人胎盘滋养层微绒毛对不能代谢的胺基酸的摄取，导致功能障碍。