急性酒中毒 _生活百科

急性酒中毒症状体徵1.单纯性醉酒(simple drunkenness)单纯性醉酒又称普通醉酒状态，是一次过量饮酒出现的急性中毒状态。绝大多数醉酒状态属此种情况，为正常反应，有共同的临床特徵，是酒精作用于中枢神经系统所致，症状与血酒精含量和代谢速度密切相关。一般来说，根据其表现可分为两期，即兴奋期和抑制期。在急性中毒后尚可有较长时间的不适，称为延续效应。(1)兴奋期：患者精神兴奋、面色发红、自感舒适、爱交际、说话滔滔不绝。且情感不稳定，或喜或怒、或悲或忧，有时产生敌对或攻击情绪。或出现行为异常，如原有的性格改变、判断力受损，以致自信能力增强。此期血酒精浓度一般在500～1000mg/L 。若患者出现动作笨拙，不能保持身体平衡，步态蹒跚，言语含糊，语无伦次，并可伴有眼球震颤，复视，视物模糊及噁心、呕吐等。此时血酒精浓度一般在1500～2000mg/L，若开车极可能发生危险。(2)抑制期：当饮酒量再增加，血酒精浓度达到2500～4000mg/L，患者即刻进入抑制期。临床特徵是转入昏睡，面色苍白、皮肤湿冷、口唇微紫；瞳孔散大或正常、呼吸缓慢有鼾声、脉搏快速；可呈木僵和昏迷状态。若延髓中枢受抑制可致呼吸麻痹而死亡。酒精中毒的症状是酒精对大脑和脊髓的抑制性作用的结果。就这方面而言，酒精对神经细胞的作用方式与全身性麻醉相近似，但又与后者不同。酒精产生麻醉的量和造成的呼吸抑制的危险剂量範围比较窄，容易出现呼吸抑制，从而增加了酒精中毒急症成分。应注意巴比妥类和其他镇静催眠药可加强酒精的抑制作用。(3)延续效应：乙醇对脑和胃有强烈的毒性，而醛类化合物的毒性作用更强。一次醉酒之后有较长时间的头痛、头晕、失眠、震颤、胃部不适和噁心。有时表现有精神迟钝和轻度共济失调。这些症状一般短暂，严重者可持久存在。2.複杂性醉酒(complex drunkenness)通常在脑器质性损害或严重脑功能障碍的基础上发生，由于对酒精耐受下降出现急性酒中毒反应，饮酒量一般不大，但意识障碍明显，病程短暂，常遗忘发病情况。複杂性醉酒是介于单纯性醉酒与病理性醉酒之间的中间状态，与单纯性醉酒相比是“量的异常” 。複杂性醉酒的全过程较单纯性醉酒激烈，患者多有饮酒史或单纯性醉酒史，一般均有脑器质性疾病史，或患影响酒精代谢的躯体疾病如癫痫、脑血管病、颅脑外伤、脑炎和肝病等。(1)发生複杂性醉酒的饮酒量超过已往醉酒量，随饮酒量逐渐增多，意识障碍迅速加深，急速出现强烈的精神运动性兴奋，持续时间较长。麻痹期延长，正常礼仪紊乱，不像单纯性醉酒可“保持自我” 。与单纯性醉酒的区别是症状强烈、时间持久、礼仪丧失，与平时的性格或行为判若两人，对环境保持粗略定向力，多保持概括记忆。(2)複杂性醉酒兴奋与单纯性醉酒欣快性精神运动兴奋不同，是在不愉快情绪背景上出现的严重运动性兴奋，易激惹和冲动，多见激惹性报复行为。患者处于较深的意识混乱状态和强烈的运动性兴奋，可有妄想而伤人，攻击和破坏行为多见，偶见无目的重複或刻板动作。严重麻痹期出现口齿不清，步态蹒跚，可因环境刺激再兴奋，与单纯性醉酒进入麻痹期后兴奋即刻消失有明显区别。也可见极端抑郁状态，频繁出现号啕大哭或激烈的绝望暴怒发作，自责自罪，易有自杀行为，但与单纯性醉酒的醉前準备自杀不同。发作常持续数小时，醒来后病人对经过部分或全部遗忘。3.病理性醉酒(pathological drunkenness)病理性醉酒主要发生于极少数酒精耐受性很低的人，与普通醉酒相比是“质的异常” 。多数患者以往从不饮酒，饮少量酒就感到极不舒服，但从无醉酒史。病理性醉酒是酒精引起的特异质过敏反应，往往在少量饮酒后，即表现出亢奋而非镇静作用。常突然出现意识障碍、极度兴奋、攻击和危害行为等，被害妄想也较常见。发作一般持续数小时或1天，在深睡后结束髮作，醒后对发作经过完全不能回忆。故也称为“急性酒精性妄想状态综合徵” 。也有报导认为，称之为“非典型或特异性反应性酒精中毒”更为合适。不管怎样，病理性醉酒的术语仍然广泛套用。(1)病理性醉酒是小量饮酒引起的精神病性发作，大多数人饮用此量不会发生中毒反应，病人对酒精耐受性极低，过度疲劳或长期严重失眠可促使病理性醉酒的发生。(2)与单纯性醉酒不同，患者无言语增多、欣快及明显中毒性神经系统症状。患者表现为饮酒后急骤出现环境意识障碍及自我意识障碍，多伴片断恐怖性幻觉和被害妄想，表现为高度兴奋、极度紧张惊恐，患者在幻觉及妄想支配下常突然出现攻击性暴力行为，如毁物、自伤或攻击他人等。醉酒状态一般持续数分钟、数小时以至一整天，随病人进入酣睡状态结束髮作，清醒后病人对发作过程不能回忆。(3)病理性醉酒的常见类型为朦胧型和谵妄型。①朦胧型：意识範围显着缩小和狭窄，伴意识清晰度降低，自我意识几乎完全消失，但内在精神活动存在某些联繫，对外部刺激可有部分感知和反应，内在行为协调性存在，如简单寒暄、通过障碍物等；较严重的意识和定向力障碍，可伴妄想、幻觉等体验，常有焦虑不安和抑郁，运动性兴奋带有激惹紧张性，无目的攻击而不可理解；多出现完全性遗忘或岛性记忆，瞳孔光反射迟钝或消失、腱反射减低或消失等。轻度的患者表现为饮一定量的酒后，重複地表现一些粗俗的社会行为。②谵妄型：病人表现为震颤、谵妄，内在精神活动完全崩溃，丧失关联性，出现强烈而杂乱无章的运动性兴奋，事后完全遗忘。4.酒精性一过性记忆力缺失指醉酒后一段时间内虽然患者神志清楚，行为表现、逻辑思维正常，但醒酒后对这一段时间的经历无记忆力。几项观察表明，仅有短期(贮存)记忆受损，而即时和长期记忆无障碍，这些特徵与短暂性记忆力缺失有相似之处。这种记忆力缺失的本质和意义不清。有些精神病学者否认记忆丧失的情况，认为这种一过性记忆缺失是一种“诈病”形式；另一些则认为，这是为防止对痛苦性记忆力有意识的感知的一种抑制状态。以上观察点纯粹是推测性。普遍认为一过性记忆力缺失的出现，是酒精依赖产生的早期和重要提示。一过性记忆缺失可出现在酒精中毒过程中的任何时候，甚至可出现在第一次饮酒时，因此可发生于非酗酒者。5.其他醇类急性中毒较乙醇相对罕见。戊醇(挥髮油)和异戊醇是工业用溶剂，用于生产清漆、亮漆以及药物生产；另外，异戊醇还用作清洗酒精，摄入或吸入这些物质可造成中毒。其作用与乙醇相似但中毒性更大。(1)甲醇(木醇)：甲醇氧化成为甲醛和甲酸的过程比较缓慢，因此中毒的徵象常在数小时后甚至1天或更长后出现。大部分毒性作用与乙醇相同，但严重的甲醇中毒可造成严重的酸中毒，破坏视网膜神经节细胞，引起盲点和不同程度的失明，非反应性瞳孔扩大和视网膜水肿，双侧豆状核变性，CT扫描可显示变性。存活者可遗留失明和帕金森综合徵。治疗最重要的措施是静脉给予大量碳酸氢钠。因甲醇氧化率较慢透析有辅助作用。(2)乙烯甘露醇：一种脂肪醇，是正常的工业用溶剂，是抗冻剂的主要成分，后者可被酗酒者饮用，造成严重的后果。开始患者仅表现为醉酒状，随后很快出现严重的意识混乱、惊厥和昏迷。其他严重特徵有酸中毒和脑脊液淋巴细胞增高。代谢性酸中毒是由于乙烯甘露醇在乙醇脱氢酶的作用下转化为羟基乙醯所致。引起肾脏中毒的原因不清，可能是由于从羟乙酸盐形成苯酸盐的过程中，苯酸盐结晶沉澱的结果。尿中和有时脑脊液中出现苯酸盐结晶，可帮助诊断。乙烯甘露醇中毒的治疗包括血液透析、静脉注射碳酸氢钠和乙醇，后者作用为酒精脱氢酶的竞争底物。这种治疗方式并不令人满意。一些从急性肾脏损伤及代谢性中毒恢复的患者，常遗留多发性脑神经受损，特别是第Ⅶ和第Ⅷ脑神经，在乙烯甘露醇摄入后6～18天后出现，系苯酸盐结晶沿神经穿入蛛网膜下隙部位沉澱所致。用药治疗治疗原则基本上与其他中枢神经抑制剂中毒的救治相同，包括催吐、洗胃、生命体徵的维持及加强代谢等一般性措施。1.轻到中度的中毒无需特殊治疗酒精性木僵也是一种相对短暂、自我限制的状态；如果生命体徵正常，无需特殊治疗措施。病理性中毒需要进行监护，肠道外给予安定(5～10mg)或氟哌啶醇(2～5mg)，必要时30min或40min后重複。2.酒精中毒性昏迷为急症情况治疗的主要目的是防止呼吸抑制和因此造成的併发症。(1)应该儘快地降低血液酒精的水平，但是果糖、胰岛素和葡萄糖对此没有实际价值。兴奋剂如苯丙胺和各种咖啡因和印防己毒素的混和剂，是酒精的拮抗剂，具有较强的皮层刺激和全面的神经系统兴奋作用，但这些兴奋剂不能促进酒精的氧化。(2)血液酒精浓度极高(7500mg/dl)的昏迷患者应考虑血液透析。对伴有酸中毒或近期摄入过甲醇或乙烯甘露醇的患者给予葡萄糖时，应同时补充维生素B6和其他B族维生素。(3)近年来阿片受体拮抗药纳络酮也被用于急性酒中毒的救治，一般用法为0.4～0.8mg肌注或溶于5%的葡萄糖溶液中静脉注射，能够重複使用，直到患者清醒。该药的使用提高了生存率，减少了併发症，缩短了昏迷的时间。饮食保健具体饮食建议需要根据症状谘询医生，合理膳食，保证营养全面而均衡，饮食宜清淡，不要吃辛辣刺激性食物。预防护理少量合理饮酒对人体可能有一定益处，避免长期大量饮酒是预防酒精中毒性神经疾病的主要措施。病理病因系由一次大量饮酒或酒精饮料，引起急性中枢神经系统兴奋或抑制状态。疾病诊断1.须注意鉴别病理性醉酒的兴奋与单纯醉酒的欣快性精神运动性兴奋不同，多是在不愉快的基本情绪背景上，又有严重的运动性兴奋，易于被激惹，出现冲动，常表现激惹性报复性行为是其特徵之一。複杂性及病理性醉酒也常在脑病基础上产生。2.需与病理性酒精中毒鉴别的主要疾病是颞叶癫痫，后者表现有突发性暴怒、暴力行为。病史及脑电图具有鉴别诊断意义。3.急性酒精(乙醇)中毒还应与其他醇类急性中毒鉴别。检查方法实验室检查：1.血、尿酒精浓度的测定有诊断及中毒程度评估意义。2.其他血液检查包括血生化、肝功、肾功、出凝血功能等。其他辅助检查：心电图、脑电图、脑CT或 MRI检查，有鉴别诊断及中毒程度评估意义。併发症主要为消化道、心血管及複杂的精神症状，表现多样。(参阅临床表现)预后急性酒精(乙醇)中毒的症状严重程度与饮酒速度、饮酒量、血中酒精浓度以及个体耐受性有关。轻到中度的中毒无需特殊治疗，可以完全康复。严重者可呈木僵和昏迷状态，若延髓中枢受抑制可致呼吸麻痹而死亡。发病机制酒精主要在小肠吸收，可以分布于全身任何器官和组织，其中大部分由肝脏代谢而清除，小部分经肺和肾排除。酒精导致神经系统损伤的机制尚未完全阐明，可能与下列因素有关：1.具有脂溶性，可迅速通过血-脑脊液屏障和神经细胞膜，并作用于膜上的某些酶类和受体而迅速影响神经细胞的功能。2.酒精代谢过程中生成的自由基和其他代谢产物，也能够造成神经系统的急性损害。3.影响维生素B1代谢影响和抑制维生素B1的吸收及在肝脏内的储存，导致患者体内维生素B1水平明显低于正常人。一般情况下，神经组织的主要能量来源于糖代谢，在维生素B1缺乏时，由于焦磷酸硫胺素的减少，可造成糖代谢的障碍，引起神经组织的供能减少，进而产生神经组织功能和结构上的异常。此外，维生素B1的缺乏还能够造成磷酸戊糖代谢途径障碍，影响磷脂类的合成，使周围和中枢神经组织继而出现脱髓鞘和轴索变性样改变。酒精中毒的症状是酒精对大脑和脊髓的抑制性作用的结果。就这方面而言，酒精对神经细胞的作用方式与全身性麻醉相近似。酒精是CNS的抑制剂而不是兴奋剂，一些酒精中毒的早期症状提示大脑兴奋，如喋喋不休、攻击性、过分活跃和大脑皮质电兴奋增加等，这是因为正常情况下，调节大脑皮质活动的皮层下某些结构(可能上部脑干的网状结构)被抑制的结果。同样早期腱反射活跃，可能反映高级抑制中枢对脊髓的运动神经元的短暂性失控。然而，随酒精量的增大，抑制作用扩展至大脑、脑干和脊髓神经细胞。