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蚕豆中毒蚕豆中毒 , 指的是蚕豆中含有二种核苷—蚕豆嘧啶葡糖苷(vicine)和伴蚕豆嘧啶核苷(covicine) , 在体内产生的糖苷配基降低了红细胞的GSH含量 , 最终发生溶血的中毒反应 。
【蚕豆中毒】吸入蚕豆花粉也能发生中毒.多数蚕豆中毒发病于餐后5~24小时.曾有死亡报导.中毒症状有乏力 , 头晕 , 肠胃不适 , 黄疸 , 呕吐 , 腰痛甚至血尿.无论吃煮蚕豆或鲜生蚕豆后都可能发生中毒 。研究表明 , 红细胞中GSH和G-6-PD缺乏的人较易发生蚕豆中毒 ,
基本介绍中文名:蚕豆中毒
病因:体内糖苷配基降低了红细胞含量
症状:乏力 , 头晕 , 肠胃不适
病源:嘧啶葡糖苷、伴蚕豆嘧啶核苷
病理分析蚕豆中毒(favism) 蚕豆含有二种核苷—蚕豆嘧啶葡糖苷(vicine)和伴蚕豆嘧啶核苷(covicine) , 它们在弱酸环境中被β-糖苷酶分别水解为蚕豆嘧啶(divicine)和异乌拉米尔(isouramil).这两个糖苷配基在体内能降低红细胞的GSH含量 , 使红细胞不能将氧化的谷胱甘酞(GSSH)还原 , 干扰G-6-PD(6-磷酸葡萄糖脱氢酶) , 造成NADPH(还原型辅酶Ⅱ)缺乏 , 最终发生溶血.维生素C对两个糖苷配基有协同作用 。中毒症状有的人吸入蚕豆花粉也能发生中毒.多数蚕豆中毒发病于餐后5~24小时.曾有死亡报导.中毒症状有乏力 , 头晕 , 肠胃不适 , 黄疸 , 呕吐 , 腰痛甚至血尿.无论吃煮蚕豆或鲜生蚕豆后都可能发生中毒.高发地区广东、广西、海南、云南、四川以及西南各省都是G6PD缺乏症的高发省 , 新生儿出生前父母均需作溶血性遗传病常规检查 , 一旦G6PD缺乏症确诊 。应避免吃引起溶血的药物、蚕豆等 , 出生时应留脐带血做G6PD检查 , 如果是G6PD缺乏儿 , 应留院作较长时间观察 。在家里 , 切记不可留有樟脑丸 , 更不可在新生儿的衣物中放有研究进展G6PD缺乏症 蚕豆病 酶 基因红细胞中GSH和G-6-PD缺乏的人较易发生蚕豆中毒 , G-6-PD缺乏与染色体上一个不完全显性基因有关.这类人对某些药物可能易感而发生溶血.蚕豆中毒的发生 , 除G-6-PD缺乏还有其他一不完全清楚的因素.初步研究发现 , 蚕豆浸出液与缺乏G6PD的红细胞温育后 , 能使红细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)含量显着降低 , 高铁血红蛋白浓度增高 。这一结果提示蚕豆浸出液中含有类似氧化剂的物质 。研究者对从蚕豆中提取出的多种生物质如蚕豆嘧啶核苷、蚕豆嘧啶、异脲脒和多巴进行分析 , 发现均有抑制G6PD活性或减少缺乏G6PD红细胞的GSH含量的作用 。也有可能在体内几种毒性物质协同作用 。蚕豆中引起溶血的物质究为何物 , 至今仍未清楚 。至于为何新鲜蚕豆比干蚕豆容易致病 , 研究发现新鲜或阴天採集的蚕豆皮中含有更多的毒性物质 。晒乾后 , 蚕豆皮中蚕豆嘧啶核苷和多巴被氧化 , 毒性因而减低 。蚕豆病发病情况颇为繁杂 , 如蚕豆病只发生于G6PD缺乏者 , 但并非所有的G6PD缺乏者吃蚕豆后都发生溶血;曾经发生蚕豆病者每年吃蚕豆 , 但不一定每年都发病;发病者溶血和贫血的程度与所食蚕豆量的多少并无平行关係;成年人的发病率显着低于小儿 。由此可以推测 , 除了红细胞缺乏G6PD以外 , 必然还有其他因素与发病有关 。可见 , 蚕豆病发生溶血的机理比G6PD缺乏所致的药物性溶血性贫血複杂 , 尚有待进一步探讨 。急救方法蚕豆中毒又称胡豆璜 , 常在3~5小时发病 , 儿童多见 , 男性多于女性 。1判断有进食蚕豆史皮肤黏膜发黄 , 疲惫、嗜睡 , 贫血 , 血红蛋白尿 。常发生肝、脾肿大 , 食慾不佳 , 噁心、呕吐、腹痛、腹泻、腹胀 。眼结膜水肿、苍白 , 视网膜静脉扩张等 。2急救⒈可给肥皂水灌肠或口服泻剂 。⒉严重者速送医院救治 。
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