病证名溃疡 _生活百科

溃疡(病证名)溃疡病因主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，是一多发病、常见病。溃疡的形成有各种因素，其中酸性胃液对黏膜的消化作用是溃疡形成的基本因素，因此得名。酸性胃液接触的任何部位，如食管下段、胃肠吻合术后吻合口、空肠以及具有异位胃黏膜的Meckel憩室。绝大多数的溃疡发生于十二指肠和胃，故又称胃、十二指肠溃疡。本病确诊后一般採取综合性治疗措施，包括内科基本治疗、药物治疗、併发症的治疗和外科治疗。治疗消化性溃疡的目的在于：①缓解临床症状；②促进溃疡癒合；③防止溃疡复发；④减少併发症。但现有的各种疗法尚不能改变消化性溃疡的自然病程和彻底根治溃疡。

文章插图
溃疡溃疡一般是由外伤、微生物感染、肿瘤、循环障碍和神经功能障碍、免疫功能异常或先天皮肤缺损等引起的局限性皮肤组织缺损。外伤性溃疡往往是由物理和化学因素直接作用于组织引起。微生物感染性疾病多由细菌、真菌、螺旋体、病毒等引起组织破坏。结节或肿瘤破溃。免疫异常引起的血管炎性溃疡系因动脉或小动脉炎使组织发生坏死而形成。循环或神经功能障碍属营养障碍引起组织坏死，如静脉曲张、麻风溃疡等。(一)细菌性疾病貌疖肿、痈、蜂窝织炎、汗腺炎、皮肤结核、赚疮、皮肤炭疽、鼻疽、皮肤白喉、坏死性痤疮、下瘠型脓皮病、麻风、热带溃疡、分枝桿菌性溃疡、游泳池肉芽肿、口腔结核性溃疡。(二)真菌性疾病抱子丝菌病、皮肤隐球菌病、组织胞浆菌病、球抱子菌病、曲菌病、足菌肿、放线菌病、奴卡菌病、黄癣、脓癣、皮肤毛霉菌病。(三)病毒性疾病手足口病、口蹄疫。(四)寄生虫病皮肤阿米巴病、皮肤蝇蛆病。(五)性传播疾病生殖器疮疹、梅毒、软下疮肤股沟肉芽肿、性病性淋巴肉芽肿病。(六)变应性皮肤病固定性药疹。(七)血管炎及血管性疾病结节性多动脉炎、变应性血管炎、血栓闭塞性脉管炎、丘疹坏死性结核疹、硬红斑、坏疽性脓皮病、致死性中线肉芽肿、wegener肉芽肿、闭塞性动脉硬化症、淤滞性皮炎、雷诺症。(八)物理性疾病射线皮炎、冻疮、褥疮。(九)职业性皮肤病铬、镍、钠、锌、钴、盐酸、硫酸、氢氟酸、氢氧化钠、碳酸钠均可引起皮肤溃疡。(十)自身免疫疾病白塞病。(十一)肿瘤湿疹样癌万房外湿疹样癌、基底细胞癌。鳞癌、恶性黑色素瘤、皮脂腺癌、章样肉芽肿、恶性组织细胞增生症上kaposi肉瘤、毛鞘癌、纤维肉瘤、增殖性红斑、疣状癌、多发性浆细胞瘤。(十二)其他连续性肢端皮炎、结节性脂肪坏死、脂肪肉芽肿、足穿通性溃疡、阿弗他口腔炎、坏疽性龟头炎、急性女阴溃疡。症状体徵本病的临床表现不一，部分患者可无症状，或以出血、穿孔等併发症作为首发症状。多数消化性溃疡有以下一些特点：①慢性过程呈反覆发作，病史可达几年甚或十几年。②发作呈周期性，与缓解期互相交替。期长短不一，短的只是几周或几月，长的可几年。发作有季节性，多在秋冬和冬春之交发作，可因精神情绪不良或服NSAID诱发。③发作时上腹痛呈节律性。一、症状上腹痛为主要症状，可为钝痛、灼痛、胀痛或剧痛，但也可仅有饥饿样不适感。典型者有轻度或中度剑突下持续疼痛，可被抗酸药或进食所缓解。大约有2/3的疼痛呈节律性：早餐后1－3小时开始出现上腹痛，如不服药或进食则要坚持至午餐才缓解。食后2－4小时又痛，也需进食来缓解，约半数有午夜痛，患者常痛醒。GU也可发生规律性疼痛，但餐后出现较早，约在餐后1/2－1小时出现，至下次餐前自行消失。午夜痛也可发生，但不如DU多见。部分病例无上述典型疼痛，而仅表现为无规律性的较含糊的上腹隐痛不适，伴胀满、厌食、嗳气、反酸等症状，多见于GU病例。随着病情发展，可因发病症的出现而发生症状改变。溃疡痛是一种内脏痛，具有上腹痛而部位不很确定的特点。如果疼痛加剧而部位固定，放射至背部，不能被抗酸药缓解，常提示有后壁慢性穿孔；突然发生上腹剧烈迅速延及全腹时应考虑有急性穿孔；有突发眩晕者说明可能并发出血。二、体徵溃疡活动时剑突下可有一固定而局限的压痛点，缓解时无明显体徵。病理生理一、幽门螺旋桿菌感染大量研究充分证明，幽门螺旋桿菌（Hp）感染是消化性溃疡的主要原因。（一）消化性溃疡患者中Hp感染率高如能排除检测前患者服用过抗生素、铋剂或非甾体抗炎药（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率为90%－100%，GU为80%－90% 。样Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦显着增加。前瞻性研究显示，Hp感染者中大约15%－20%的人可发生消化性溃疡。（二）根据Hp可促进溃疡癒合和显着降低溃疡复发率根除Hp而无抑制胃酸分泌作用的治疗分按可有效癒合溃疡；用常规抑制为散分泌药物治疗疗效不理想的所谓难治性溃疡，在有效根除Hp治疗后，得到痊癒；套用高疗效Hp方案治疗1周，随后不再给予抗溃疡治疗，疗程结束后4周複查，溃疡的癒合率高于或等于套用常规抑制胃酸分泌药连续治疗4－6周的癒合率。这些结果从不同的角度证明了根除Hp可促进溃疡癒合。飞扬频繁複发曾是消化性溃疡自然史的主要特点之一。用常规抑制胃酸分泌药物治疗后癒合的溃疡，停药后飞扬的年复发率为50%－70% 。根除Hp可使DU、GU的年复发率降至5%以下，从而使绝大多数溃疡患者得到彻底治癒。此外，根除Hp还可显着降低消化性溃疡出血等併发症的发生率。（三）Hp感染改变了黏膜侵袭因素与防御因素之间的平衡Hp凭藉其毒力因子的作用，在胃型黏膜（胃和有胃化生的十二指肠）定植，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部黏膜德国防御/修复机制；另一方面，Hp感染可增加促胃液素和胃酸的分泌，增强了侵袭因素。这两分析的协同作用造成了胃十二指肠黏膜损害和溃疡形成。Hp的毒力因子包括使Hp能够在胃型黏膜定植的因子和诱发组织损害的因子两大类，一些因子兼有两方面的作用。Hp的定植部位在胃黏膜上皮表面和粘液底层；一般胃窦Hp数量较多，胃体和胃底较少，亦可栖居于十二指肠胃化生黏膜。Hp在胃内定植，处要抵抗胃酸杀灭作用外，还要依靠其运动穿过粘液层。Hp菌体呈螺旋形，一端有鞭毛，为其运用提供了动力。Hp产生的尿酶水解尿素成为氨和二氧化碳，氨在Hp周围形成"氨云"，中和周围胃酸，从而保护Hp 。Hp特异的粘附以胃上皮，使其毒素容易作用于上皮细胞。Hp的粘附特异性反映了它存在粘附因子，而胃上皮细胞存在粘附因子的特异性受体。Hp的毒素、有毒性作用的酶和Hp诱导的黏膜炎症反应均能造成胃十二指肠黏膜屏障损害。空泡毒素蛋白和细胞毒素相关基因蛋白是Hp毒力的主要标誌。VacA蛋白可使培养的细胞产生空泡；CagA蛋白的确切功能尚不清楚。尿素酶分解尿素产生的氨除了对Hp本身有保护作用外，还能直接和间接造成黏膜屏障损害。Hp的粘液酶降解粘液，促进H+反弥散；Hp脂多糖具有内毒素的特性，可刺激细胞因子的释放，干扰胃上皮细胞与层粘素的互相作用而使黏膜丧失完整性。Hp的酯酶和磷酯酶A降解脂质和磷脂，破坏细胞膜完整性。Hp产生的一些低分子蛋白可趋化和激活炎症细胞，后者释放多种细胞因子和产生有毒性的氧自由基。Hp的某些组分抗原与胃黏膜某些细胞成分相似，即所谓抗原模拟，Hp激发机体产生的抗体，可与宿主胃黏膜细胞成分起交叉反应，导致胃黏膜细胞损伤。Hp感染可引起高促胃液素血证，其机制包括： ①Hp感染引起的炎症和组织损伤使胃窦黏膜中D细胞数量减少，影响生长抑制素产生，使后者对G细胞释放促胃液素的抑制作用减弱。②Hp尿素酶水解尿素产生的氨使局部黏膜pH升高，破坏了胃酸对G细胞释放促胃液素的反馈抑制。Hp感染对胃酸影响的报导不尽一致。多数报告显示，Hp阳性DU患者的基础、进餐和促胃液素等刺激的胃酸分泌高于Hp阳性健康志愿者的基础胃酸和刺激的胃酸分泌亦高于Hp阴性的对照者，但升高的幅度小于Hp阳性的DU患者。Hp感染所致的高促胃液素血症是引起高胃酸分泌的原因之一。Hp感染引起消化性溃疡的机制有多种假说。"漏屋顶"假说把胃黏膜屏障比喻为屋顶，保护其下方黏膜组织免受胃酸的损伤。当黏膜首先Hp损害时（形成"漏屋顶"）就会造成泥浆水（H+反弥散），导致黏膜损伤和溃疡形成。这一假说强调了Hp感染所致的防御因素减弱，可解释Hp相关GU的发生。六因素假说将胃酸－胃蛋白酶、胃化生、十二指肠炎、Hp感染、高促胃液素血症和谈散氢盐分泌六个因素综合起来，解释Hp在DU发病中作用。胃窦部Hp感染、遗传因素等引起高胃酸分泌，高酸直接损伤上皮或引起继发炎症使十二指肠黏膜发生胃化生，为Hp在十二指肠黏膜定植创造条件。十二指肠Hp感染加重了局部炎症（十二指肠），炎症又促进胃化生。这一恶性循环使十二指肠黏膜持续处于炎症和损伤状态，局部碳酸氢盐分泌减少，削弱了十二指肠黏膜的防御因素。而Hp感染所致的高促胃液素血症刺激胃酸分泌，增强了侵袭因素。侵袭因素的增强和防御因素的削弱导致溃疡形成。二、胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡的最终形成是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在"Hp时代"仍未改变。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来，它能降解蛋白质分子，所以对黏膜有侵袭作用。胃蛋白酶的生物活性取决于胃液pH，这是因为不但胃蛋白酶原激活需要盐酸，而且胃蛋白酶活性是pH依赖的，当胃液pH升高到4以上时，胃蛋白酶就失去了活性。由于胃蛋白酶的活性受到胃酸制约，因而在探讨消化性溃疡发病机制和治疗措施时，主要考虑胃酸的作用。在无酸的情况下罕有溃疡的发生，抑制胃酸分泌和药物促进溃疡癒合，因此胃酸的存在是溃疡发生的决定因素。DU无患者的平均基础酸排量（BAO）和五肽促胃液素等刺激后的最大酸排量（MAO）常大于正常人，MAO低于10mmol/h者甚少发生DU 。但DU患者的MAO变异範围很大，与正常人之间有明显重叠，仅20%－50%着高于正常，GU患者的基础和刺激后的胃酸排出量多属正常甚至低于正常，仅发生于幽门前区或伴有DU者的GU患者的胃酸排出量可高于正常，与DU相比GU中为散分泌量改变似乎不很显着。DU患者胃酸分泌增多，主要与下列因素有关：①壁细胞总数增多：胃酸分泌量与壁细胞总数相平行，DU患者的平均PCM可达正常人之1.5－2倍。壁细胞数量增加可能受遗传因素影响和（或）是高促胃液素血症（如在促胃液素瘤、Hp感染）长期刺激的结果。②壁细胞对刺激物敏感性增强：DU患者对事物或五肽促胃液素刺激后的胃酸分泌反应多大于正常人，这可能是患者壁细胞上促胃液素受体的亲和力增加或体内对促胃液素刺激胃酸分泌有抑制作用的物质如生长抑素减少（如Hp感染）所致。③胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷：正常人胃窦部G细胞分泌促胃液素的功能受到胃液pH负反馈调节，当胃窦部pH降至2.5以下时，G细胞分泌促胃液素的功能就受到抑制。此外，当食糜进入十二指肠后，胃酸和食糜刺激十二指肠和小肠黏膜释放胰泌素、胆囊收缩素、肠抑胃肽（GIP）和血管活性肠肽（VIP）等，这些激素具有抑制胃酸分泌的作用。所以正常情况下，胃酸分泌具有自身调节作用。部分DU患者的这一反馈机织存在缺陷，遗传、Hp感染等是可能的影响因素。④迷走神经张力增高：迷走神经释放乙醯胆硷，后者兼有直接刺激壁细胞分泌盐酸和刺激G细胞分泌促胃液素的作用。三、非甾体抗炎药一些药物对胃十二指肠黏膜具有损伤作用，其中以NSAID最为显着。长期摄入NSAID可诱发消化性溃疡、妨碍溃疡癒合、增加溃疡复发率和出血、穿孔等併发症的发生率。由于摄入NSAID后接触胃黏膜的时间较十二指肠长，因而与GU的关係更为密切。长期服用NSAID者中，约50%的患者内镜观察有胃十二指肠黏膜糜烂和（或）出血点，5%－30%的患者有消化性溃疡。溃疡发生的危险性除与服用NSAID的种类、剂量大小和疗程长短有关外，还可能与患者年龄、Hp感染、吸烟、同时服用糖皮质激素等因素有关。NSAID损伤胃十二指肠黏膜的原因除药物直接作用外，主要通过抑制前列腺素合成，削弱后者对胃十二指肠黏膜的保护作用。在美国约5%的DU和25%的GU与长期服用NSAID有关。四、遗传因素随着Hp在消化性溃疡发病中重要作用得到认识，遗传因素的重要性受到了挑战。首先，消化性溃疡的家庭群集现象究竟是遗产因素还是环境因素起主要作用？流行病学调查显示，Hp感染有"家庭聚集"现象，家庭成员中分离到Hp多为同一菌株，提示Hp在家庭内人与人之间传播。因此消化性溃疡的家庭群集现象可能主要是由于Hp感染在家庭内传播所致。第二，曾被认为与遗传有关的消化性溃疡亚临床标誌，即高胃蛋白酶原血症I和家族性高促胃液素血症，在根除Hp后大多可恢复正常，提示Hp感染而不是遗传起来主要作用。第三，O型血者发生DU的危险性较其他血型者高，曾被视为间接"遗传标誌" 。近年发现Hp在胃型上皮特异定植是由于其粘附引资与胃审批细胞受体特异结合，Lewisb血型抗原就是一种特异受体，O型血者细胞表面表达更多粘附受体，提示O型血者易得DU还是与Hp感染有关。但遗传因素的作用不能就此否定。孪生儿观察表明，单卵双胎同胞发生溃疡的一致性都高于双卵双胎；在一些罕见的遗传综合徵中，如多内分泌腺瘤病I型、系统性肥大细胞增多症等，消化性溃疡为其临床表现的一部分。五、胃十二指肠运动异常部分DU患者的胃排空比正常人快，特别是液体排空。胃液体排空加快使十二指肠球部的酸负荷量增大，黏膜易遭损伤。少部分此异常者有家族史，部分GU患者存在胃运动障碍，表现为胃排空延缓和十二指肠－胃反流。含者使胃窦部张力增高，刺激胃窦黏膜中的G细胞分泌促胃液素，进而增加胃酸分泌；后者主要由于胃窦－十二指肠运动协定和幽门括约肌功能障碍所致。反流液中的胆汁、胰液和溶血磷脂醯胆硷（卵磷脂）对胃黏膜有损伤作用。胃运动障碍本身不大可能是GU的原发病因，但可加重Hp感染或摄入NSAID对胃黏膜的损伤。六、应激和心理因素急性应激可引起应激性溃疡已是共识。但在慢性溃疡患者，情绪应激和心理矛盾的致病作用一直有争论。临床观察表明长期精神紧张、要率或情绪波动的人易患消化性溃疡；DU癒合后在遭受精神应激时，溃疡容易复发或发生併发症；战争期间，本病发生率升高。上述事实提示：心理因素对消化性溃疡特别是DU的发生有明显影响。但心理分析未能发现消化性溃疡患者有何特殊个性。应激和心理因素可通过迷走神经机制影响胃十二指肠分泌、运动和黏膜血流的调控。七、其他危险因素（一）吸菸吸菸者消化性溃疡的发生率比不吸菸者高，吸菸影响溃疡癒合、促进溃疡复发和增加溃疡併发症发生率。吸菸影响溃疡形成和癒合的确切机制不明，可能与吸菸增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢盐，降低幽门括约肌张力和影响胃黏膜前列新素合成等因素有关。（二）饮食饮食与消化性溃疡的关係不十分明确。酒、浓茶、咖啡和某些饮料能刺激胃酸分泌，摄入后易产生消化不良症状，但尚无充分证据表明长期饮用会增加亏将发生的危险性。据称，必需脂肪酸摄入增多与消化性溃疡发病率下降相关，前者通过增加胃十二指肠黏膜中前列腺素前提成分而促进前列腺素合成。高盐饮食被认为可增加GU发生的危险性，这与高浓度盐损伤胃黏膜有关。（三）病毒感染很少部分溃疡患者的胃窦溃疡或幽门前区溃疡边缘可检出I型单纯疱疹病毒，而离溃疡较远的组织中则阴性，这些患者无全身性HSV－1感染或免疫缺陷的证据，提示HSV－1局部感染可能与"消化性溃疡"的形成有关。在肾移植或免疫缺陷的患者中，亦可能有巨细胞病毒感染。病理：DU多发生在球部，前壁比较常见；GU多在胃角和胃窦小弯组织学上，GU大多发生在幽门腺区（胃窦）与泌酸腺区（胃体）交界处的幽门腺区一侧。幽门腺区黏膜可随年龄增大而扩大（假幽门腺化生和（或）肠化生），使其与泌酸区黏膜之交界线上移，故老年患者GU的部位多较高。溃疡一般为单个，也可多个，呈圆形或椭圆形。DU直径多小于10mm，GU要比DU稍大。亦可见到直径大于2cm的巨大溃疡。溃疡边缘光整、底部洁净，由肉芽组织构成，上边覆盖有灰色或灰黄色纤维渗出物。活动性溃疡周围黏膜常有炎症水肿。溃疡浅者累及黏膜肌层，深者达肌层甚至浆膜层，溃破血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。溃疡癒合时周围黏膜炎症、水肿消退，边缘上皮细胞增生覆盖溃疡面（黏膜重建），其下的肉芽组织纤维化转变为瘢痕，瘢痕收缩使周围黏膜皱襞向其集中。诊断检查一、幽门螺旋桿菌检测Hp感染的诊断已成为消化性溃疡的常规检测项目，其方法可分为侵入性和非侵入性两大类，前者需作胃镜检查和胃黏膜活检，可同时确定存在的胃十二指肠疾病，后者仅提供有无Hp感染的信息。目前常用的侵入性试验包括快速尿素酶试验、组织学检查、黏膜涂片染色镜检、微需氧培养和聚合酶链反应（PCS）等；非侵入性试验主要有13C－或14C－尿素呼气试验（13C－UBT或14C－UBT）和血清学试验等。快速尿素酶试验是侵入性试验中诊断Hp感染的首选方法，操作简便、费用低。组合学检查可直接观察Hp，与常规HE染色相比，Warthin－Starry等特殊染色能提高检出率。胃黏膜涂片后染色镜检方法较简便，但细菌数量少时，易漏诊。Hp培养和PCR检侧技术要求和费用相对较高，主要用于科研。非侵入性试验中13C－UBT或14C－UBT检测Hp感染的敏感性和特异性高，可作为根除治疗后複查的首选方法。定性检测抗Hp抗体IgG的血清学试验不宜作为治疗后複查的首选方法。定性检测抗Hp抗体IgG的血清学试验不宜作为治疗后Hp是否根除的证实试验。二、胃液分析GU患者的胃酸分泌正常或低于正常，部分DU患者则增多，但与正常人均有很大重叠，故胃液分析对消化性溃疡诊断和鉴别诊断价值不大。目前主要用于促胃液素瘤的辅助诊断，如果BAO>15mmol/h、MAO>60mmol，BAO/MAO比值>60%，提示有促胃液素瘤之可能。

病证名 溃疡

病证名溃疡