古代认为的毒性含义是什么,古代赐死的鸩酒是什么( 二 ) _生活百科

神秘宿主
尽管乌干达埃博拉病毒的爆发占满报纸新闻头条，但DRC正在遭受着马尔堡病毒的侵略。根据金沙萨（扎伊尔首都）国家生物医学研究所的Jean Muyembe-Tamfum和美国亚特兰大疾病控制中心（CDC）的Stuart Nichol所说，流行是从1998年十一月Durba镇北部开始的，Durba镇外的金矿工人是第一批死亡者。但是，地方的偏僻和政府当时的战争使CDC和WHO的专家们知道次年5月才得知此事。1999年中期，流行到达爆发高峰，新的病例只到2000年九月才为人所知，在那时已经有99个人受到感染，死亡率超过80% 。超过半数的死亡者是金矿工人，由此可以探知病毒的来源。
Nichol与同事们在南非约翰内斯堡的国家病毒研究所，与病毒学家Robert Swanepoel一起，测序得到马尔堡病毒的部分基因。令人震惊的是，病毒的基因变异性极大，来自同一祖先的，足有16%的核苷酸序列不同。相反，造成1995年科威特，DRC的埃博拉大流行，感染315人的病毒株却完全没有基因变异。由Durba的情况得知，马尔堡病毒至少在人群中分别感染了7次。这些发现提示这个罕见的微生物正在人群中制造新的传播。
为了寻找病毒的动物宿主，工作队在金矿里至少捕捉了500只蝙蝠。许多科学家认为，马尔堡和埃博拉的天然宿主是动物，如啮齿类或猴类，因为人们经常和它们接触（Science, 22 October 1999, p. 654）。Swanepoel曾在早期用实验方法造成蝙蝠感染埃博拉，因此蝙蝠有可能是最早的感染源。但今天Nichol宣布，这个推测很可能是错误的，因为到这次会议为止，大部分蝙蝠经过检测，并没有发现马尔堡病毒感染的迹象。但是，还有一丝希望：部分蝙蝠可能携带病毒，其他的宿主—包括节肢动物，昆虫、蜘蛛等—应该在考虑之列。
毛细血管破漏？
马尔堡和埃博拉病毒引起的破坏性症状（休克和大出血）的机理同样复杂。早先的研究表明，病毒侵害多种细胞，特别是免疫系统的巨嗜细胞和肝细胞。血管内皮细胞是否直接受到埃博拉和马尔堡的攻击还不明确。有些研究者（不包括全部）认为这些细胞的损害导致毛细血管内的血液倒流入外周器官，从而造成循环系统的崩溃并使人快速死亡。
CDC的病理学家Sherif Zaki和病毒学家Gary Nabel（NIH疫苗研究中心主任）都肯定内皮细胞受损的关键作用。Zaki通过科威特埃博拉死者的尸检，发现毛细管内皮严重受损。为了找到受损原由，Nabel的队伍和CDC及NIH的人在一起，用基因工程的方法培养了表达埃博拉蛋白GP（GP蛋白是病毒的外壳蛋白）的人内皮细胞，结果发表在《Nature Medicine》8月刊上。实验结果令人惊异，24小时内，细胞就不再互相黏附，几天之内，细胞就死亡了。如果将编码GP的基因直接表达在从人或猪的血管上，血管在48小时内就会丧失大部分的内皮细胞，通透性增加，变成流动的液态。在埃博拉和马尔堡病毒损害中，“内皮通透性增加及毛细血管的受损看来是病理损伤的关键”，CDC病毒学家Brian Mahy说道。
然而，还有一些研究者持不同意见，里昂Jean Mérieux实验室的病毒学家Susan Fisher-Hoch认为，埃博拉和马尔堡病毒的受害者并没有毛细血管缺漏的症状，如肺水肿及头颈肿胀，只是从严重的类休克症状中恢复的幸存者才有严重的内皮细胞损害。马利兰美军医院感染疾病研究所（USAMRIID）的Thomas Geisbert报道的实验猴感染埃博拉病毒的初步研究结果支持此观点。他们观察感染期症状严重时不同阶段的结果显示，知道病程末期，内皮细胞的损害只有少许。
这个问题还需要继续斟酌。
设计埃博拉
里昂大学Claude Bernard 大学的分子病毒学家Viktor Volchkov的一项研究成果使大家对感染机制的研究可能更容易：基因工程埃博拉病毒，使得大家能够通过突变来研究关键致死的基因和蛋白功能。“这是本次会议最让人激动的事”，Fisher-Hoch说。去年，Volchkov与马尔堡病毒研究所的同事们一起，明确了埃博拉病毒的基因序列：18,959碱基的单链RNA 。研究者们现在采用埃博拉基因组的互补链构建成DNA分子，将此DNA导入细胞系，并表达埃博拉的四个关键蛋白，包括结构蛋白GP，此细胞系即可产生新的RNA埃博拉病毒。结果是实验室制造出一种能转染给其他细胞系、具全能感染性的病毒。