阿尔马尔( 二 ) _生活百科

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药物过量症状：超量给药有可能产生心动过缓、III度房室传导阻滞、心衰、低血压、支气管痉挛等。处理：超量给药时。应停药，并根据需要给予洗胃等处理，同时採取以下措施。1.心动过缓、完全房室传导阻滞：给予阿托品、异丙肾上腺索等，或安装心脏起搏器。2.心力衰蝎、低血压：给予强心剂、升压药、输液等，或採取其它改善循环的措施。3.支气管痉挛：静脉给予β2受体激动剂或氨茶硷，或採取其它改善呼吸的措施。药理毒理1．药理（1）α，β受体阻断作用在以高血压及血压控制良好的病人为对象进行的试验中，证实本药有α及β受体阻断作用，其作用比值约为1：8 。（2）降压作用在自发性高血压大鼠（SHR）及易发脑卒中大鼠（SHR-SP）等病态动物模型所做的动物试验中，证实具有明显降低血压的作用；并在SHR-SP试验中，证实本药具有抑制高血压所致心、肾等血管病变的作用。本药通过适宜的α受体阻断作用，在不使末梢血管阻力升高的情况下，通过β受体阻断作用产生降压效果。（3）抗心绞痛作用通过β受体阻断作用抑制亢进的心功能，减少心肌耗氧量，纠正心肌的氧气供需不均状态。另外，在套用心绞痛模型动物（狗）的试验中，证实α受体阻断作用有减少冠状动脉阻力的趋势。（4）抗心律失常作用在三氯甲烷诱发心律失常（小鼠）及三氯甲烷-肾上腺素诱发心律失常（狗）的试验中证实具有抗心律失常作用。（5）抗震颤作用在氧代1，4-二吡咯烷-2-丁炔诱发震颤（小鼠），TRH诱发震颤（小鼠）及MPTP诱发震颤（猴）试验中，证实具有抗震颤作用。本药的抗震颤作用为骨骼肌β2受体阻断作用，其作用为末梢性。（6）其它药效动力学在大鼠、家兔的试验中，未发现有内在拟交感活性及膜稳定作用。2．毒理（1）急性毒性（LD50,mg/kg）（2）慢性毒性对SD类大鼠按照5，20，80，320mg/kg/天，对小猎狗按照20，50，125mg/kg/天的剂量分别连续口服给药6个月后，大鼠出现眼睑下垂，后肢肿胀，心脏重量增加等变化，小猎狗出现潮红，心率减慢等变化。这类变化均起因于主药理作用，停药后可恢复，是可逆性变化。（3）生殖毒性①妊娠前，妊娠初期给药试验对Wistar类大鼠（雌雄）的生殖功能没有影响，未发现对胚胎、幼仔有致死作用及致畸作用，不影响胎仔发育和器官形成。②器官形成期给药试验对Wistar类大鼠给药剂量为100mg/kg（临床剂量的约250倍）以上时出现肾盂扩大，250mg/kg（临床剂量的约600倍）时视神经缺损的自然发生频度增大，但在小鼠及家兔的试验中未见影响。③围产期，授乳期给药试验对Wistar类大鼠大剂量给药时，发现影响幼仔发育。与此相关，幼仔（雄性）的交配能力降低，但母乳哺育试验结果表明，是由于母体的继发性生后发育迟缓所致。（4）其它毒性未见抗原性（小鼠、豚鼠、家兔）、致突变性（微生物）及致癌性（小鼠、大鼠）。

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药代动力学健康成人一次口服lOmg后，吸收迅速，约2小时后达到最高血中浓度（117ng/mL)，其血中浓度半衰期约10小时。本药口服吸收较完全，服药后24小时的AUC值为0.71pg?hr/mL 。本药在肝脏无首过效应。血浆蛋白结合率为91% 。连续给药时，无蓄积性。本药在肝脏中分布浓度最高，其次为肾脏、肺组织。本药经肝、肾代谢，在血中及尿中的活性代谢产物为氨基甲醯基水解物，其血中浓度为本药在血中浓度的1/5,其尿中排泄率为3-5% 。在尿中测定到了微量的另2种无活性代谢产物，其尿中排泄率约为0.3-0.5% 。本药主要经肠道排泄(大鼠粪中排泄率为84% )，在尿中原型排泄率为4-6% 。贮藏密封，室温保存。包装PTP包装。5mg：10片/盒；lOmg：10片/盒。有效期36个月。执行标準进口药品注册标準JX20000375 。批准文号分包装批准文号：国药準字J20110017(5mg)；国药準字J20110018(10mg)；小包装进口药品注册证号：H20090776(5mg)；H20090777(l0mg)；大包装进口药品注册证号：H20090778(5mg)；H20090779(lOmg) 。生产企业住友製药株式会社核准日期2007年2月20日修订日期2007年7月3日 2009年12月25日 2011年03月23日