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狂犬病病毒人被咬伤后，病毒进入伤口，先在该部周围神经背根神经节内，沿着传入感觉神经纤维上行至脊髓后角，然后散布到脊髓和脑的各部位内增殖损害 。在发病前数日，病毒从脑内和脊髓沿传出神经进入唾液腺内增殖，不断随唾液排出 。潜伏期1～2个月，短者5～10天，长者1年至数年 。潜伏期的长短取决于咬伤部位与头部距离远近、伤口的大小、深浅、有无衣服阻挡，以及侵入病毒的数量 。有人认为病毒在犬群多次传播后毒力增强，可缩短潜伏期 。人发病时，先感不安，头痛，发热，侵入部位有刺痛或出现爬蚁走的异常感染 。继而出现神经兴奋性增强，脉速、出汗、流涎、多泪、瞳孔放大，吞咽时咽喉肌肉发生痉挛，见水或其他轻微刺激可引起发作，故又名“恐水病” 。最后转入麻痹、昏迷、呼吸及循环衰竭而死亡，病程大约5～7日 。免疫性机体感染病毒后产生的抗体除中和，补体介导溶解和抗体依赖细胞毒作用外，特异性lgG抗体还能提高和调节T细胞对狂犬病病毒抗原反应，是接触狂犬病病毒后同时注射特异性抗体和疫苗的重要依据 。细胞免疫也是抗狂犬病病毒主要免疫之一，如杀伤性T淋巴细胞针对靶抗原G，N蛋白可溶解病毒，单核细胞产生IFN和IL2对抑制病毒複製和抵抗病毒攻击起重要作用 。微生物学将咬人的狗捕获，观察10～14天，不发病，则可认为未患狂犬病 。若观察期间发病，将它杀死，取脑作病理切片检查包涵体，或用萤光标记抗狂犬病毒血清染色，检查抗原，如为阴性，则用10%脑悬液注射小白鼠脑内，发病后取脑组织同上检测包涵体和抗原，可提高阳率，但需时较长约28天 。如于发病前用同位素标记的合成寡核苷酸探针检测狂犬病毒RNA，于1-2天就出结果 。患者可採取唾液沉渣涂片，萤光抗体染色检查细胞内病毒抗原 。或发病后2-3天作睑、颊皮肤活检，用萤光抗体染色，于毛囊周围神经纤维中可找见病毒抗原 。亦可将狂犬病毒固定毒株感染细胞製成抗原片，加入不同稀释病人血清阻止萤光抗体染色以测定抗体，一般24小时可出结果 。防治原则公共卫生措施捕杀野犬，加强家犬管理或口服兽用减毒活疫苗（与食物混合餵食） 。预防家畜及野生动物的狂犬病是防止人狂犬病的重要根本措施，其任务涉及面广，需要全社会的配合支持与理解 。咬伤处理人被疑似狂犬咬伤时，立即用15%肥皂水沖洗和浸泡伤口，再涂75%的酒精或碘酒（只用于浓度咬伤），然后用碳酸氢钠沖洗 。特异预防用人狂犬病免疫球蛋白(20IU/kg）或抗狂犬病马血清（40IU/kg），以1/2时在伤口周围浸润注射，其余作肌肉注射 。同时立即肌内注射人二倍体纤维母细胞狂犬病疫苗1次，于第一次注射后3，7，14，28天再行注射，共5次，可防止发病 。中国套用自製的地鼠肾细胞狂犬病苗，已取得良好效果 。目前研製成功狂犬病病毒糖蛋白重组痘苗病毒疫苗，狂犬病病毒G、N亚平位疫苗等，正在试用中 。特殊情况狂犬病病毒SRV~9|株是经克隆获得的中等蚀斑口服弱毒疫苗候选株，具有安全和免疫原性较好等优点 。本试验根据狂犬病病毒糖蛋白核苷酸5'末端和3'末端序列设计了一对引物，通过反转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）分别扩增了SRV~9|及其母源株SAD B19糖蛋白的全长cDNA 。测序结果表明，SRV~9|和SAD B19糖蛋白cDNA读框长1575bp，编码524胺基酸残基的多肽 。通过和其母源株SAD B19核苷酸序列比较发现，SRV~9|的158、575、931位硷基分别出现了G→A、A→G和A→G的转换，相应地导致第53位、192位、311位胺基酸出现了Gly→Gl u、His→Arg、Thr→Ala突变；和中国现行的犬用疫苗株ERA的核苷酸和胺基酸比较，有10个硷基不同，7个胺基酸发生改变 。经Jameson-Wolf抗原表位优势图分析发现，SRV~9|在192位胺基酸的改变，导致该部位产生了一个新的潜在抗原位点 。由于狂犬病病毒糖蛋白是诱导机体产生中和抗体唯一抗原，因此，上述胺基酸的改变可能与其特殊的蚀斑特性和其安全性提高有关 。保持对毒株的胺基酸序列分析也是监测其特性的重要手段之一 。传播渠道狂犬病病毒最主要的传播途径就是感染了狂犬病的动物在咬伤人时，通过唾液使狂犬病毒进入人体，狂犬病毒还可以通过无损伤的正常黏膜进入人体，或带有狂犬病毒的液体溅入眼睛，通过眼结膜进入人体，但以这种方式进入人体的例子要少得多，另外，通过吸入空气中带有狂犬病毒飞沫而感染的例子也很少见，只有空气中狂犬病毒的浓度达到极高程度时，才可能发生 。